脑出血诊治进展彭斌课件.pptVIP

脑出血的治疗 出血 血肿扩大 血肿周围水肿形成 止血治疗 手术治疗 脱水降颅压 综合治疗 降压治疗 止血治疗 脑出血后24小时内超过三分之一的患者出现血肿扩大 血肿体积增加，死亡风险增加 资料显示在24小时内血肿扩大的患者中，约三分之一血肿扩大发生在发病后的1小时之内 与缺血性脑血管病的超早期治疗存在时间窗类似， 脑出血的止血治疗同样存在积极干预的时间窗。 止血治疗应该尽早进行 华法令抗凝相关脑出血 ---约12%-14%的脑出血与口服抗凝药物相关，INR数值每增加1，发生ICH的危险性几乎增加一倍， ---华法林相关的脑出血死亡率可高达67%。因此，即使在有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝血障碍,使INR1.5。 维生素K： ---作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，发挥凝血作用。所有华法令相关的脑出血均应静脉使用维生素K治疗，常规剂量5mg-10mg ---推荐联合使用维生素K与快速止血剂 新鲜冻干血浆(Fresh frozen plasma, FFP)-----含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，起效快，可以快速有效纠正INR，是常用的治疗药物。 ---FFP作用时间短，所需剂量较大（20-40ml/kg）,导致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。 ---使用FFP前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗时机。 凝血酶原复合物浓缩物（Prothrombin complex concentrates,PCC） ---含有高浓度的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子（部分商业制剂不含Ⅶ因子），可在几分钟内纠正INR值，与FFP相比，输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血更有效的治疗方法。 重组凝血因子VIIa（rFVIIa）适应症是用于治疗VII因子缺乏的血友病患者。尽管rFVIIa 能快速纠正抗凝药相关出血患者的INR值，但不能补充所有VitK依赖的凝血因子，不能像PCC那样恢复产生凝血酶原。 指南推荐 在最新发布的2010年AHA/ASA脑出血治疗指南中指出，与FFP相比，尽管PCC不能改进预后，但副作用小，推荐PCC代替FFP。 尽管rFVIIa可降低INR，但不能重建凝血系统，不推荐OAC患者ICH中常规使用rFVIIa 抗血小板药物与ICH 老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。 联合使用阿司匹林和氯吡格雷时脑出血风险尤甚。 血肿扩大或临床预后不良是否与服用阿司匹林或血小板功能障碍的有关尚无一致结论。 目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确。 其它原因的脑出血 rFVIIa也用于非抗凝药物相关的脑出血的治疗。重组活化VII因子治疗急性脑出血试验（FAST）显示，尽管在脑出血4小时内使用rFVIIa 可以抑制血肿的扩大，但不能降低死亡率，改善神经系统功能，并且增加血栓栓塞事件的发生风险。 其他止血剂如氨基己酸与止血环酸 ---具有抗纤溶的作用，治疗上消化道出血、凝血机制障碍或血小板减少患者粘膜出血时有良好效果。但由于其机制主要是抑制纤溶系统，临床上用来减少动脉瘤所致蛛网膜下腔出血后再出血的风险 ---可增加迟发脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上并不能改善脑出血患者的预后。 特殊人群的止血治疗 患者卧床时需防止深静脉血栓形成。止血治疗时还需评估血栓形成风险， 权衡缺血性卒中二级预防与脑出血复发的危险，选择适当的时机恢复抗凝或抗血小板治疗。通常在脑出血10天后，可以考虑恢复抗凝治疗。当然，临床上还需结合患者的具体情况综合考虑。 降压治疗 脑出血后降压治疗的顾虑在于血肿周围可能存在缺血半暗带，降压治疗可能加重半暗带组织缺血，导致组织损伤。 近年研究使用CT灌注、MRI灌注和PET等方法证明急性脑出血血肿周围不存在半暗带。 急性脑出血后积极降压治疗试验（INTERACT） --证实了急性期积极降压（将SBP快速降低小于140mmHg）是安全的，但是否改善患者预后还有待于在扩大样本的INTERACT2试验中观察。 急性脑出血降压治疗试验（ATACH）： --发现脑出血后积极降压和常规降压都是安全的，还需要在大样本的研究中进一步验证。 指南推荐 在2010年AHA/ASA的脑出血治疗指南 ---收缩压＞200mmHg或平均动脉压（MAP）＞150mmHg,积极降压 ---收缩压＞180mmHg或平均动脉压（MAP）＞130mmHg,适度降压，降血压控制在160/90mmHg。 ---指南也参照了最新的研究结果，指出如果脑出血后收缩压在150mmHg—220mmHg，积极控制收缩压在140mmHg以下基本是安全的。 脑出血后血压控制需要综