肺栓塞4[整理版].pptVIP

概 述 肺栓塞（pulmonary embolism PE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括：肺血栓栓塞症、羊水栓塞、脂肪栓塞和空气栓塞等 。 肺梗死(pulmonary infarction)：肺栓塞发生肺出血或坏死者，目前已经较少作为诊断定义。 发病率: 心血管疾病中居第三位，仅次于冠心病及高血压。 死亡率: 居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死。 误、漏诊率：国外PE漏诊率为67%，国内目前尚无此方面统计资料。应该只多不少。特别是无症状性PE，其发病率可占到50%。由于近几年得到越来越多的重视，诊断率逐年升高。 对肺循环血流动力学的影响 １）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-40%时，肺动脉平均压可达30mmHg；40-50%时，肺动脉平均压可达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。 ２）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五-羟色氨、血栓素A2、组氨、血小板活化因子、12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质可是肺动脉压力增高和血管通透性改变。 ３）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。 ４）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。 对心脏及体循环的影响 １）急性肺源性心脏病：肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。 ２）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严重时可出现休克。 ３）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。 ４）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理过程的加重。 ５）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。 ６）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。 对肺及呼吸功能的影响 １）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。 ２）通气功能障碍：较大的血栓可引起反射性支气管痉挛，气道阻力明显增加，致肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。 ３）肺表面活性物质减少：可致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局限或弥漫性肺水肿和肺不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述表现在24小时内最明显，并在血流恢复后1日—1周内逐步消失。 ４）肺梗死：当存在心力衰竭、休克、原有心肺疾患时，可出现肺梗死。 ５）肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张、严重的肺动脉高压引起动静脉短路开放，导致肺内有向左分流。 ６）胸膜受累：血栓部位临近胸膜时，可引起胸腔液，多为渗出液，可为血性。 ７）低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因，通气和弥散功能障碍，肺内和心内有向左分流，心排血量下降等也参与低氧血症的形成。低氧血症是形成低碳酸血症的主要原因。 病理转归 1）．血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至属于月内完全或部分溶解。 2）．机化： 成纤维母细胞和毛细血管进入血管，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分通畅。 3）．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。 4）．肺动脉内血栓形成： 血栓表面大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细胞存在损伤和功能不全，引起继发性肺动脉内血栓形成。 5）．肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。 6）．出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。 7