高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识修订课件.ppt

适当碱化尿液 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 积极治疗与SUA升高相关的危险因素 积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。 尿酸酶（uricase） 尿酸酶可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低SUA水平。 生物合成的尿酸氧化酶主要有： ①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶（Rasburicase），又名拉布立酶，粉针剂，目前适用于化疗引起的高尿酸血症患者； ②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶（PEG-uricase），静脉注射使用。二者均有快速、强力降低SUA的疗效，主要用于重度HUA、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者； ③培戈洛酶（Pegloticase），一种聚乙二醇化尿酸特异性酶，已在美国和欧洲上市，用于降尿酸及减少尿酸盐结晶的沉积，在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。目前在中国尚未上市。 4. 联合治疗 如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；另外，氯沙坦治疗合并血尿酸升高的慢性心功不全患者可使血尿酸下降。非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。如果仍不能达标，还可以联合培戈洛酶。 5. 降尿酸药应持续使用 研究证实，持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作，共识建议在SUA达标后应持续使用，定期监测。 高尿酸形成原因 多基因遗传变异，以肾小管排泄尿酸减少为主 Down综合征（Down syndrome) 药物：小剂量阿司匹林，利尿剂，环孢素 代谢性疾病：糖尿病酮症，乳酸中毒，甲减/甲亢 呼吸性酸中毒，妊高症 遗传性酶缺陷 饮食： 造血组织疾病：骨髓增生性疾病，溶贫 系统性疾病：银屑病 药物：细胞毒药物等 排泄减少（90%） 产生过多（10%） 高尿酸形成原因 HUA的诊断与分型标准 尿酸排泄 mg/(kg·h) 尿酸清除率 ml/min 分型诊断 分型比例 ＜0.48 ＜6.2 尿酸排泄不良型 90% ＞0.51 ≥6.2 尿酸生成过多型 5-10% ＞0.51 ＜6.2 混合型 5% 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测： 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL) HUA的诊断标准 HUA的分型诊断 (注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA) 目 录 共识要点 高尿酸血症的流行病学及其危害 高尿酸血症的分型和诊断标准 高尿酸血症的筛查与预防 高尿酸血症的治疗 HUA的筛查和预防 关注和筛查高危人群 高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史 定期检测SUA，及早发现HUA 避免各种危险因素: 饮食因素 药物因素 小剂量阿司匹林（每天服用325mg），袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA 疾病因素 HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA 目 录 共识要点 高尿酸血症的流行病学及其危害 高尿酸血症的分型和诊断标准 高尿酸血症的筛查与预防 高尿酸血症的治疗 HUA患者SUA的控制目标及治疗起点 控制目标： SUA360μmol/L 对于有痛风发作的患者，SUA300μmol/L 治疗起点： SUA 420μmol/L（男性） SUA 360μmol/L（女性） HUA的治疗 生活指导 生活方式改变：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等 改变生活方式同时也利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压）的管理。 积极开展患教，提高患者防治意识，提高依从性 1.Curr Opin Rheumatol, 2011, 23: 192-202; 2. N Engl J Med, 2004, 350: 1093-1103 荟萃分析显示： 即使经过严格的饮食控制也只能降低10%~18%的SUA 或使SUA降低60~90μmol/L HUA的治疗 避免长期使用可能造成尿酸升