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主动脉夹层诊断与治疗 黄陂区人民医院心内科 杨丹丹 概述 主动脉夹层（AD）系主动脉内膜破裂，血液通过裂口进入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。 AD好发50-70岁男性，男女比例约3:1,40岁以下较罕见，多有家族史或马凡综合症、先心病等。40岁以下的AD患者多见于妊娠期妇女。 病因 1.高血压 2.主动脉中层囊性病变 3.动脉硬化 4.其他原因：如主动脉脓肿、创伤、医源性的如动脉造影剂误入动脉内膜下等原因也可引起急性主动脉夹层分离。 发病机制 两个主要的基本因素是主动脉中层变性和动脉高血压，前者更为重要。任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉夹层分离。约占70%-90%。 主动脉中层病变：Marfan综合症等 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠、主动脉炎、创伤等 病理分型 1.应用最广泛的是DeBakey等人提出的分类方法，即DeBakey I、II、III型 2.近年来也有采用美国的Daily和Miller提出的分类方法，即 Stanford A、B型 DeBakdy分型 Ⅰ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远端延伸至降主动脉； Ⅱ型夹层起始并局限于升主动脉； Ⅲ型夹层起始降主动脉左锁骨下动脉开口,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓。 StanFord分型 A型：所有累及升主动脉的夹层为A型（包括DeBakeyI型和II型； B型：未累及升主动脉的夹层为B型（就是病变在左锁骨下动脉远端开口的） 60%为A型，40%为B型，也有人称之为近端主动脉夹层及远端主动脉夹层 病程分类 急性期起病2周以内为急性期 慢性期起病2月为慢性期 亚急性期主动脉夹层2周~2月以内 未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内每小时约1%，半数以上一周内死亡；约70%二周内死亡；约90%一年内死者。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一。 临床表现 特点：多样性，复杂性，易漏诊，易误诊 临床表现: 1.突发剧烈疼痛 2.高血压 3.夹层破裂或压迫症状 疼痛 74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈疼痛。 ①疼痛强度：剧烈难以忍受，常伴有血管迷走神经兴奋表现（大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥）。 ②初始疼痛部位与夹层分离起始部位有关：前胸部疼痛多发生于近端夹层，肩胛区疼痛多见于远端夹层，颈部、咽部、额部或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。 ③疼痛部位呈游走性，提示主动脉夹层的范围在扩大。 ④疼痛常为持续性，若疼痛消失后反复出现，应警惕夹层又继续扩展并有向外破裂的危险。 高血压 多数患者有高血压，常伴有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速。 低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果。 当夹层累及头臂血管时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。 夹层破裂或压迫症状 夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或迫、破入邻近器官引起相应器官、系统损害。 （1）心血管系统 （2）神经系统 （3）消化系统 （4）泌尿系统 （5）呼吸系统 心血管系统 ①主动脉反流：可出现主动脉瓣区舒张期杂音及外周血管征，如脉压增宽或水冲脉等；急性严重的主动脉关闭不全可出现心力衰竭。 ②脉搏异常：近端夹层累及头臂血管，远端夹层累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，四肢血压不对称。 ③其他心血管受损表现 夹层累及冠状动脉时，出现心绞痛或心肌梗塞；以右冠多见。这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓搞凝治疗前，首先要除外AD。 夹层血肿破裂到心包腔时，迅速引起心包积血，可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起。易导致急性心包填塞而死亡。临床易误诊为心包炎。 神经系统 夹层血肿累及无名动脉、左颈总动脉或椎动脉时，血肿阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口，或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支，引起分支狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。其临床表现为头昏、神志异常、昏迷、肢体麻木、偏瘫、截瘫及抽搐等。易误诊为脑血管意外。 消化系统 夹层累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可导致小肠缺血性坏死而发生便血。 泌尿系统 夹层累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄，可有腰痛及血尿；肾脏急性缺血，可造成急性肾衰竭或肾血管性高血压等。 呼吸系统 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。