慢性胃炎_ppt课件.ppt

慢 性 胃 炎 chronic gastritis ?1. 了解慢性胃炎的病因及分类。 2. 熟悉慢性胃炎的病理及治疗原则。 3.掌握本病的临床表现和诊断要点。 目的要求 病历分析 患者男性，36岁，因“间歇性上腹隐痛，餐后饱胀伴嗳气、恶心3年”入院。 患者3年来反复出现上腹部隐痛，与饮食无明显关系，餐后饱胀伴嗳气，恶心，以晨间空腹时明显，无季节、气候相关性，自服多潘立酮及达喜可缓解，未作规律治疗，食欲及大小便正常，因工作关系，常在凌晨2时后入睡，睡眠较差，难入睡，多梦，易醒，日间情绪易波动，常服用安定类药物帮助睡眠。 病例分析 体格检查未见明显异常。 历年来多次血尿便常规、生化及腹部B超未见异常发现。 提问 1、本病例应诊断哪种疾病？ 2、需做哪些检查以明确诊断？ 3、需与哪些疾病相鉴别？ 4、相应的治疗措施及建议？ 病例分析 各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。主要有幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，部分患者后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩（atrophy）和化生(metapalsia) 定义 本病在人群中的确切患病率（prevalence）尚不完全清楚。 人群中的幽门螺杆菌感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。 估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%。 流行病学 新悉尼系统分类法（updated sydney system） 根据病理组织学改变，病变的部位，结合可能病因 非萎缩性 萎缩性 特殊类型 胃窦胃炎 胃体胃炎 全胃胃炎 感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其它：嗜酸细胞性胃炎等 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 1. 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。? ? Hp是G- 杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0μm，宽0.3-1.0μm，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍。 病因和发病机制 Hp致慢性胃炎证据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp； Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致； 根除Hp可使胃粘膜炎症消退； 从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎； Hp能产生多种致病因子，其中Hp产生的尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），以及空泡细胞毒素（vaculating cytotoxin A, VacA）以及分子量为128kD的细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-associated protein, CagA），直接对胃粘膜造成损伤。 Hp诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。 Hp通过抗原模拟或交叉抗炎机制诱发免疫反应，损伤胃粘膜上皮。 Hp致慢性胃炎机制 病因及发病机理 2. 自身免疫机制和遗传因素? 自身免疫性胃炎血清中能检出壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）， 壁细胞抗体伴恶性贫血者能检出内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA），内因子抗体与内因子结合后导VitB12的吸收障碍，导致恶性贫血（pernicious anemia）。 可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、白癜风等。 ?? 病因和发病机制 病因及发病机理 3. 其他因素 十二指肠液反流：胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生等。 胃粘膜损伤因子：长期摄入粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐、NASIDs等药物。慢性右心衰、肝硬化门脉高压可引起胃粘膜淤血缺氧。 ?? 病因和发病机制 慢性胃炎是是以胃粘膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的胃粘膜慢性炎症，其炎症从浅表逐渐向深部扩散至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩。 5种形态学变量（Hp、炎症、活动性、萎缩和化生），根据程度不同分为无、轻度、中度和重度4级。 病理 Hp : 主要见于粘液层和胃粘膜上皮表面和小凹间，在胃内分布不均匀，胃窦密度较高，数量与炎性细胞浸润程度成正比。 炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。 活动性：粘膜中存在中性粒细胞。 萎缩：胃固有腺体数量减少，内镜下胃粘膜血管网暴露。 病理 化生： 肠化生：肠腺样腺体替代了胃固有腺体。 假幽门腺化生：胃体泌酸腺区域颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 目前认为与胃癌风险关系更为密切的是胃内肠化生分布范围和严重程度，而不是其亚型。 异型增生（dysplasia）（上皮内瘤变 intraepi