肺炎、结核、真感染病理改变.docx

肺结核的病理改变人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。肺部真菌感染病因肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：①致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。②条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青霉属、根霉属、犁头霉属、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升。临床表现肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特异性，可有以下临床表现：1.隐匿性感染无明显的症状和体征，可自愈。2.流感样症状表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等。3.肺部表现（1）肺炎或支气管炎?最常见，与一般细菌性肺炎难以鉴别。可有发热、咳嗽、咯白色黏稠痰或脓痰、咳血、胸闷、气喘等呼吸道症状，肺部可闻及干湿性啰音，可伴有少至中量胸腔积液。（2）肺结核样表现组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”。（3）肺脓肿和脓胸?常急性起病，可有寒战、高热（多呈弛张热）、咳嗽、咯黏液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。（4）肿瘤样表现?如肺隐球菌瘤、组织胞浆菌瘤、球孢子菌瘤等，酷似周围型肺癌。皮炎芽生菌病、曲霉感染等可破坏肋骨与椎骨，似转移癌之骨质破坏。（5）肺栓塞和肺梗塞?如嗜血管性的毛霉，易侵犯血管，肺部感染时常导致肺栓塞甚至肺梗塞，似肺血栓栓塞症。（6）其他?可引起弥漫性肺间质性病变，或类似结节病表现。诊断肺部真菌感染临床表现无特异性，诊断根据侵袭性肺真菌病分级（3级）诊断标准，分为确诊、临床诊断、拟诊。确诊只需具备组织学或无菌体液检测确定的微生物学证据（涂片和培养），不涉及宿主因素。临床诊断需综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学证据3部分。拟诊是符合宿主因素、临床特征，缺乏微生物学证据者。免疫学检测血清中细胞壁成分（1，