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急性肾损伤 Acute kidney injury (AKI) 北京大学人民医院肾内科 蔡美顺 急性肾损伤(AKI) 急性肾损伤的定义 急性肾衰竭 急性肾损伤 原因：肾 损伤时 不一定达 到肾衰竭， 防止出现 肾衰竭， 降低病死率 急性肾损伤的定义及分期 2002年ADQI提出急性肾损伤的RIFLE分级诊断标准 2004年AKIN成立，2005年、2007年召开会议修订标准 ADQI急性肾损伤的RIFLE分级诊断标准 AKIN急性肾损伤的RIFLE分级诊断标准-修订 急性肾损伤的定义 定义：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能在48h以内下降，表现为Scr 绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。 目前急性肾损伤的分期 急性肾损伤 AKI流行病学及预后 目前流行病学资料不完善 来自发达国家及发展中国家报告发生率及其病因均不同：科威特，4.1/10万；巴西，7.9/1000个出院病人，美国近来的报告为1811例/百万人口。发达国家以老年人居多，而发展中国家以儿童及青年人居多。 美国及西班牙的报道在1992-2001年平均23.8/1000个出院病人出现AKI，并且每年正以11%的速度增长 第一个基于人口学的AKI流行病学研究（523390名）发现AKI的发病率为2147/百万人口 5383例ICU患者AKI发病及预后分析 120123例ICU患者AKI分析 AKI流行病学及预后 近来一系列重要的临床研究均表明血肌酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率上升。 研究表明血肌酐上升26.5umol/L可以使病死率上升4.1倍。 AKI流行病学及预后 AKI流行病学及预后 急性肾损伤 AKI新的诊断指标 血肌酐或尿量改变来定义AKI存在一定的局限性。 近来的研究发现了多个有应用价值的AKI诊断指标： 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C 肾损伤分子- 1　钠氢交换子3　 白细胞介素- 18 目前这些研究仍处于初级阶段, 需要进一步验证。 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）是lipocalin 超家族中的一员，是一种25kDa 的蛋白质，以共价键与人类中性粒细胞的明胶酶相连 缺血性损伤可引起小管升支粗段NGAL分泌迅速增加。。研究发现, 外源性NGAL能保护小鼠肾脏缺血性损伤, 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常的100倍左右。 AKI中NGAL 比sCr 升高早2 ～ 4 d, 敏感性100% , 特异性98% 胱氨酸蛋白酶抑制剂（光抑素C） 是内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂。该蛋白可自由地在肾小球滤过, 并在肾小管重吸收和代谢, 但不能被肾小管分泌。在AKI中可比sCr更好地反映GFR变化 研究发现, 胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C可比ADQI-RIFLE标准早1～2 d检测到AKI的发生 肾损伤分子- 1 (KIM - 1) KIM - 1是一个跨膜孤受体, 其功能尚不明确。缺血和中毒损伤可引起该物质在近端小管中的高表达, 随之其细胞外(管腔) 段通过蛋白水解脱落进入尿液内。 研究发现, KIM - 1能够反映肾小管损伤 钠氢交换子3 (NHE3) 　 NHE3是近端小管含量最丰富的顶端膜钠转运子, 在肾小管损伤后通过胞吐形式进入尿液中。 NHE3可以鉴别AKI的不同病因, 如肾前性氮质血症、梗阻性肾病和尿路感染等, 尤其在鉴别肾性和肾前性AKI方面比钠排泄分数( FENa) 更有优势 缺点是检测方法复杂 白细胞介素- 18 ( IL - 18) IL-18 在许多器官炎症及缺血性损伤中起中介作用。 有实验证明，在缺血性肾损伤中，IL-18 能在近端小管被大量检测到，尿中IL-18 在已经确诊AKI 的患者中有90%的特异性和敏感度。 尿IL - 18 比sCr早1 d 升高。AKI发生后NGAL水平在2 h达到高峰, 随之是IL - 18水平在12 h达到高峰, 而sCr在48 h后才开始升高, 因此, NGAL 和IL - 18有助于AKI的早期诊断 急性肾损伤 急性肾损伤防治措施 一级预防 尽可能避免使用肾毒性药物； 早期积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效； 需要使用造影剂时，高危患者(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病的发生率； 危重患者预防ARF/AKI 时，胶体溶液并不优于晶体溶液 及时有效的ICU复苏可以降低ARF/A