生理学(中山医学院)第四章_血 液 循 环课件_1.ppt

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生理学(中山医学院)第四章_血 液 循 环课件_1

冠状动脉循环血管铸型 * ① 左右冠状动脉主干分支垂直于心脏表面的方向 穿入心肌 。 ② 心肌的毛细血管网分布极为丰富 。 ③ 冠脉动脉之间的侧支吻合少 。 (二)冠脉循环的生理特点 1.途径短,流速快,压力高 2.血流量大 安静:60~80ml/ 100g.min (占心输出量4~5%)  活动:300~400ml/ 100g.min 3.摄氧量高 A血含氧量20ml/100ml→V血含氧量8ml/100ml(摄取65%~70%) 4.血流量受心肌收缩影响明显 舒张压的高低和舒张期的长短是决定冠脉血流量的重要因素 血流量随心动周期波动 等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→ 舒张期↑(等容舒张期↑↑) 动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。 收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显 (三)冠脉血流量的调节 1.心肌代谢水平 心肌代谢↑→心肌组织PO2↓、代谢产物↑(腺苷、乳酸、CO2、H+、缓激肽、PGE等)→冠脉舒张→血流量↑ 意义:使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应 3.激素调节 冠脉接受迷走神经及交感神经支配。 迷走神经:直接作用是使冠脉舒张 交感神经:α受体兴奋→冠脉收缩(直接) β受体兴奋→冠脉舒张(间接直接) 2.神经调节 居次要地位 NE,E,甲状腺激素,AngⅡ Coronary heart disease results from coronary atherosclerotic ,which leads to ischemic and anoxyaemia of cardiac muscle.It is also called ischemic heart disease. 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血 缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。 冠心病 (coronary heart disease CHD) 本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数 有密切关系。 好发部位:前降支上、中1/3,右冠状动脉中1/3。 ACS: 动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅 存在多个冠脉斑块 血管炎症 持续性血小板活性增强 临床 亚临床 斑块破裂 ACS (UA/NSTEMI/STEMI) 正常动脉壁 内皮细胞 血管平滑肌细胞 脂质 脂质聚积在内膜间隙 脂质 粘附分子吸引炎症细胞 脂质 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞,摄取脂质形成泡沫细胞 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩部 “稳定”斑块 “易损”斑块 心肌缺血 劳力性心绞痛, CHF等 管腔狭窄或闭塞 斑块破裂 管腔急性狭窄 或闭塞 ACS (SCD,AMI,UAP) 冠脉粥样斑块的后果 冠状动脉造影的方法 冠状动脉疾病介入治疗基本方法 1、掌握心室肌细胞的跨膜电位及形成机制,掌握自律细胞的跨膜电位及其离子基础,掌握心肌的电生理特性及影响因素,熟悉收缩性的影响因素,了解正常心电图。 2、掌握心肌收缩的特点,掌握心动周期和心脏射血与充盈活动规律,掌握心脏射血功能评价,熟悉心脏作功及心脏功能贮备。掌握心输出量的影响因素,了解心音。 3、掌握各类血管的结构和功能特点,了解血流动力学,掌握动脉血压的形成,正常值及影响因素,掌握微循环组成及生理特点,掌握组织液的生成及影响因素,掌握中心静脉压及外周静脉压,影响静脉回流因素。了解动脉脉搏,毛细血管内外的物质交换,淋巴循环。 4、掌握心血管的神经支配,了解心血管中枢,掌握压力感受器反射的过程及意义,掌握心血管的体液调节:肾上腺素和去甲肾上腺素,肾素一血管紧张素系统,血管升压素。了解前列环素,内皮素,心房钠尿肽,阿片肽,激肽,组胺,了解前列腺素对心血管活动的调节,熟悉自身调节,了解运动时心血管活动的调节。 5、熟悉冠状循环的生理特点,了解肺循环和脑循环特点。 β2受体 1 2 脊髓胸段1-5节 β1受体 M胆碱能受体 延髓的迷走背核疑核 脊髓胸1-腰3 α受体 锁骨下静脉穿刺检测中心静脉压 * * 左心衰:肺水肿,肺淤血 右心衰:颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿 * 血液与组织液之间的物质交换 血液 组织液 细胞 1.扩散 2.滤过和重吸收 3.吞饮 成人身体重量约60%由液体构成,正常成人血液总量约相当于体重的7%-8%,即每公斤体重有70-80ML血液,因此50KG体重体液量30L血液量3500-4000ML。 * G蛋白耦联受体介导的信号转导 1) G

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