慢性肾功能衰竭课件_27.pptVIP

慢性肾功能衰竭 山西医科大学晋中学院 朱建宁 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure CRE）是发生在多种根底的慢性肾脏疾病基础上，肾单位严重受损，缓慢出现肾功能减退而至不可逆转的肾衰。临床主要表现为肾功能减退、代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以致于不能维持机体内环境的稳定。 病 因 在我国慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的病因，其次为小管间质性肾炎，如慢性肾盂肾炎等。继发性肾脏病中，糖尿病肾病较常见，近年来呈明显上升趋势。高血压肾损害亦较多见。还有遗传性肾炎（多囊肾、Alport`s综合征）、系统性疾病（系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎）、肾毒性物质、妊娠中毒症、恶性肿瘤等。 肾功能不全的分期 根据肾功能损害的程度，慢性肾功能衰竭一般可分为4期： 肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾功能衰竭 尿毒症 发病机理 CRF进行性恶化的机理 尿毒症的发病机理 CRF进行性恶化的机理 肾实质减少与健存肾单位血液动力学改变 肾小球通透性改变 脂质代谢紊乱 肾小管高代谢 肾实质减少与健存肾单位血液动力学改变 肾实质减少后，剩余肾单位肾小球血液动力学发生变化，表现为肾小球内高压、肾小球高灌注和肾小球高滤过（肾小球三高状态） ，是CRF病情不断恶化的重要机理。 肾小球通透性改变 肾小球基底膜（GBM）通透性改变亦是慢性肾功能衰竭发生发展的重要机理之一。肾小球GBM通透性改变，致尿蛋白排量明显增加，从而导致三方面变化：①系膜受损：系膜细胞负荷过重，受损并增殖，进而系膜基质增生膨胀，导致肾小球硬化。②肾小球上皮肤细胞受损：肾小球上皮细胞空泡变性，足突触融合。③小管间质损害 通过炎性细胞及生物活性因子等作用，最终导致间质纤维化及肾小管萎缩。 脂质代谢紊乱 近年经实验室和临床观察，都发现高脂血症加速肾小球硬化，极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）能与GBM的多价阴离子的糖胺聚糖结合，使GBM上的负电荷减少，损害小球滤过膜的电荷屏障，使大分子物质进入系膜区的通透性增高。 肾小管高代谢  肾小管高代谢引起肾单位内氧自由基生成增多，而氧自由基清除剂生成减少，引起脂质过氧化作用进一步增强，致细胞和组织损伤，肾单位损害进行性加重。 尿毒症的发病机理  尿毒症症状与水、电解质和酸碱平衡失调、尿毒症毒素（大、中、小分子毒性物质）及肾的内泌功能障碍（不能产生促红细胞生成素、骨化三醇等）等有关。 临 床 表 现 水电解质失衡 酸碱平衡紊乱 各系统症状 水电解质失衡1 水 CRF病人，既可出现脱水，亦可出现水潴留。 钠 CRF时，肾小球滤过率和肾小管重吸收功能均下降，两者在CRF早期建立了一种暂时的平衡，使血钠水平在一定时间内仍能保持在正常范围。 CRF早期，一般可不出现高钾血症，因远端肾小管和结肠在 醛固酮等因素作用下，钾的排泄增加。随着CRF的进展，肾调节钾代谢的能力明显降低，在内源性和外源性钾负荷增加的情况下，难以维持钾代谢的平衡。在尿毒症终末期，尤其是少尿或无尿时，易于出现高钾血症。 水电解质失衡2 磷 在GFR约20ml/min时，每日尿排泄的磷与肠吸收的磷大致相等。CRF当肾功能进一步减退，GFR＜20ml/min时，肾排磷减少，磷酸盐潴留致高磷血症。 钙 CRF时，低钙血症较常见，其主要原因有：①高磷血症；②维生素D代谢的改变；CRF时调节活性VitD3[1,25(OH) 2D3]生成的1α-羟化酶缺乏，致肠道及肾钙的重吸收减少；③PTH对骨钙的动员有抵抗作用；④病人厌食、呕吐等，致钙的摄入不足。 酸碱平衡紊乱 GFR下降至20ml/min时，人体可出现轻度代谢性酸中毒，表现为血浆中HCO3-浓度下降，当肾功能进一步损害，尿排泄H+减少，酸中毒进一步加重。酸中毒的产生主要原因为：①酸性代谢产物的潴留；②肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；③肾小管泌氢功能受损害；④肾小管制造铵的能力下降。 轻度代谢性酸中毒，临床可无明显症状。中度以上的酸中毒（二氧化碳总量＜15mmol/L）临床症状明显，表现为呼吸加深加快，呈kussmaul呼吸，食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，疲乏无力，头痛，燥动不安等。严重酸中毒时可出现神志障碍，昏迷，心肌收缩力减弱，出现心力衰竭，血管扩张，血压下降。 各系统症状  消化系统 心血管系统： 呼吸系统 血液系统 神经、肌肉系统 皮肤症状 代谢 内分泌失调 消化系统 最早表现为食欲不振，厌食，继则出现恶心，呕吐等，口中有尿味，口腔、食道、胃、十二指肠、结肠黏膜可有充血、水肿炎症、溃疡、出血，严重时可出现消化道梗阻、穿孔、大出血。胰腺可见腺泡扩张，胰腺管周围纤维化，急性胰腺炎亦非少见。 心血