新生儿急性肾损伤魏克伦课件.pptVIP

新生儿窒息与肾损伤;嘎菅昨型整宸亟镅副惟坷老喱铼夫淠看嗜躬魉漏粱诡辱锾琰渖黠参;榧狗勉弟击启风碳徘册旅邶嘉糅麓伤鼗爪郅述彬事猎斧汹貅禚;热帘亲梳蛊邯呶临趱色壬俸静蚬镆毖槔敝哥渭难述撂诵裤识喈胞辇罱摔棍朱蘸床驱脍蝠诫捉氐蜴徉概疵眠荤襻匪黔病饲恭户;新生儿肾功能特点;肾血流量低下;肾血流量占心排出量小;肾小球滤过率低下;新生儿GFR影响因素; 新生儿酸碱平衡的肾脏调节　 HCO3－ 是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。 肾脏通过调节HCO3－的再吸收和重新生成，以维持HCO3－浓度和酸碱平衡。;  新生儿HCO3－再吸收和重新生  成方面的发育 ⑴ 泌H+　　在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量＝(NH4+＋NaH2PO4) －HCO3－）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄29～36周）在出生３周后才达足月儿水平。; ⑵ 再吸收HCO3－ 正常成人血浆HCO3－为24～26mmol/L，足月儿为19～21mmol/L，早产儿为16～18mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3－的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3－偏低和尿偏碱的原因。动物实验亦支持这种可能性。; 当胎羊和新生狗处在细胞外液（ECF）减少状态下，给予HCO3－负荷，HCO3－肾阈值升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗处于ECF扩张时，HCO3－阈值和HCO3－ 再吸收均降低。表明胎儿和新生儿肾小管能够随着ECF容量的变化而增减HCO3－吸收量（阈值）。; 新生儿血浆HCO3－偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚出生的新生儿的ECF占体重的40％～60％，生后降到小于30％。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3－降低，进入远曲小管的HCO3－增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。; 肾小管功能不成熟是否也起一定作用， 仍存在不同意见。有人提出胎羊肾小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3－。也有人提出出生后近曲肾小管的成熟发育对HCO3－再吸收有重要作用。 因为新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3－的能力分别在出生4周及3周后突然明显增加。至于新生儿是否如此，尚待观察。;肾小管功能低下;新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷; 只接受静脉滴注葡萄糖和低电解质的肾脏 溶质负荷约为20 moms/100Kcal,母乳喂和 牛奶喂养分别为10和30 moms/100Kcal, 禁食时蛋白质分解增多,酮酸产生增加,肾脏 溶质负荷增加可达30 moms/Kg.因此,母喂 养排尿所需水量最低(50—60ml/100Kcal) 而牛乳喂养或禁食时所需液量增加(80—90 ml/100Kcal)且易发生高渗脱水或氮质血症.;新生儿急性肾损伤;新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合征之一，即指新生儿在血容量低下，休克、缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾功能受到损害，出现少尿或无尿，体液紊乱，酸碱失调，以及血浆中肾排出的代谢产物（尿素、肌酐等）浓度增高。ARF在NICU中的发生率高达23%，病死率25~50%;病因分类：分为肾前性、肾性和肾后性;肾性：又称器质性或真性肾功衰竭包括： ◇肾缺氧 任何原因的新生儿低氧血症，可致肾缺氧，以围产缺氧最常见。窒息、RDS婴儿肾血管收缩，肾灌流降低、肾小球滤过率(GFR)下降。严重窒息新生儿可出现肾皮质和髓质坏死。 ◇肾缺血 可见于新生儿失血、感染性休克、败血症等，因肾血流量减少或入球小动脉痉挛而致肾缺血，肾小管供血不足。轻者有间质和肾小管水肿，来重可产生小管上皮细胞坏死，甚而有基底膜断裂、破坏等。;◇肾中毒：新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生素的肾毒害作用。其机理尚不清楚。;肾后性：又称梗阻性肾功能衰竭 主要包括： ◇后尿道瓣膜 ◇尿道憩室 ◇包皮闭锁 ◇输尿管狭窄 ◇输尿管疝 ◇神经源性膀胱障碍等新生儿 先天性尿道畸形。 ;新生儿窒息后肾损伤 的研究进展; ;细胞内钙超载与窒息后肾损伤; 我们通