横纹肌溶解和急性肾损伤课件.pptVIP

横纹肌溶解和急性肾损伤 一、横纹肌溶解 （一）定义：电解质、肌红蛋白和其他肌浆蛋白（例如肌酸激酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶）等肌细胞内容物渗漏到循环中。 （三）发病机制 直接损伤肌纤维膜（如创伤） 肌细胞内ATP耗竭 ATP耗竭→调控肌浆内钙水平的各种泵、通道、交换因子的功能受损→肌浆内钙持续增多→肌肉持续性收缩和能量耗竭、钙依赖性中性蛋白酶和磷脂酶类活化→肌纤维蛋白、细胞骨架蛋白、膜蛋白被破坏→肌纤维内容物被溶酶体消化→肌纤维网崩解，肌细胞解体 缺血再灌注 潜入受损肌肉的中性粒细胞导致的炎症 （其中后两项是创伤时导致横纹肌溶解的其它原因） （四）肌肉组织标本的组织病理改变 ■无论何种原因所致，在横纹肌溶解急性发 作期或发作后早期，标本有可能看似正常，或除坏死以外无特异性改变（如图1） ■在发生临床事件后数周或数月对肌肉标本进行组化、免疫组化和线粒体呼吸链检查，有可能做出特异性诊断（如图2、图3、图4） （五）临床表现 大块坏死表现为肢体无力、肌痛、肿胀、无血尿性肉眼色素尿，是创伤性和非创伤性横纹肌溶解共有的特性。无论何种原因所致，急性肾损伤都是严重横纹肌溶解的一个潜在并发症。 不太严重的横纹肌溶解类型，慢性或间歇性肌肉破坏的情况下，症状通常较少且没有肾功能衰竭。 二、横纹肌溶解诱发的 急性肾损伤 肌红蛋白— 急性肾损伤的元凶 （一）流行病学 美国所有急性肾损伤病例中大约7%~10%为横纹肌溶解导致 横纹肌溶解病例中急性肾损伤的发生率难以确定。 梅利等的一项研究显示在475例横纹肌溶解症的住院病人中急性肾损伤的发生率是46%，且使用违禁药品或滥用酒精者以及发生创伤者中的急性肾损伤发生率，高于肌肉病患者中的发生率，而且有一种以上已识别原因者中的发病率尤其高。 （二）发病机制 横纹肌溶解损害肾小球滤过率的确切机制不明，实验证据提示，肾内血管收缩、肾小管直接损伤和缺血性损伤、肾小管阻塞都起作用。 横纹肌溶解 ┌───────────┴──────────┐ 体液被隔离在 肌红蛋白进入循环中 受损肌肉中 ┌───┴───┐ ↓ 肌红蛋白相关 Tamm-horsfall 血容量不足 性氧化损伤 蛋白-肌红蛋白管型 ↓ SNS、ADH、RAS活化 ↓ 肾血管收缩 血管收缩物质增多 ↓ 扩张物质减少 缺血