沟通性脑膜瘤影像诊断课件.ppt

转移瘤： CT平扫：颅骨骨质破坏和周围软组织肿块及邻近脑组织大片状低密度水肿。增强不同程度强化。 有原发肿瘤病史，以骨质破坏更明显，且一般不具有脑膜尾征。 软骨肉瘤、软骨母细胞瘤 C T ：膨胀性、不规则溶骨骨质破坏，可形成软组织肿块，可见点状、簇状或小环状钙化。增强扫描，轻-中度不均匀强化。 软骨母细胞瘤：一般较少发生在扁骨,主要发 生 在 颞 骨 及 颞 下 颌 关 节 处 右侧中颅窝及颞下窝沟通性肿瘤，并侵及颞骨鳞部及岩部。 眼眶炎性假瘤：是一种原因不明的非特异性炎症，可侵犯眼眶的任何结构，导致病变组织急或慢性增殖性炎症而形成肿块样改变．病变范围广泛可侵及颅内 。 平扫呈高密度， 肿块呈明显均匀强化，多伴眼肌增粗、 膨胀。 MRI表现为T1WI低信号．T2WI高或低信号。 肿块信号与病变纤维化程度有关。急性病例由于富含炎性细胞多表现为长T1长T2信号；而慢性病例由于纤维化较多．一般多表现为等T1等T2信号，甚至为长T1短T2信号。 T1WI 低 C+ T2WI低 眼眶肌锥内条状不规则肿块，信号均匀，经视神经管入颅，眼外肌不均匀增粗，增强扫描明显强化。诊断：左眼眶炎性假瘤。 郎格尔汉斯细胞组织细胞增生症 嗜酸细胞性 肉芽肿 、黄脂瘤病 (韩一 薛一 柯病)和勒-雪病,好发于儿 童，发病率很低. CT:眼眶外上壁交界处溶骨性破坏,多形成大 的骨质缺损 , 边缘清楚，但无硬化 ,相应处伴密度不均 匀的软组织肿块,少数病例可见碎骨片或小死骨 ；增 强扫描显示病变中至高度不均匀强化。 但临床症状较轻 ， 仅有突 眼和轻微炎性改变， 即骨质改变与临床症状不相符. 左眼眶外上壁三角形溶骨性破坏骨， 边缘清楚但无硬化 ,见散在小碎骨片或 点状死骨， 相应处伴 不规则形软 组织肿块 。 颅内管外皮细胞瘤 颅内肿瘤 以幕上占多数 ,幕下较少，多为单发， 好发于颅底、矢状窦和大 脑廉旁、小脑幕或静脉窦附近。 C T平扫多：等、 高或混杂密 度， 边界清晰， 轮廓不规则分叶状，瘤内多见出血坏死、囊变,无钙化。 MR I 多为混杂信号，部分可见血管流空效应，基底 以窄基底多见,多数占位效应明显而水肿较轻， 近颅骨者可见颅骨破坏 ,多无骨质增生 发生于颅眶区极为罕见，其误诊率几乎可 高达 1 0 0 ％ 谢谢！ 沟通性脑膜瘤的影像诊断 起源于颅内正常脑膜覆盖部位并沿邻近间隙、解剖腔(孔)向邻近部位蔓延的脑膜瘤，临床上称为沟通性脑膜瘤。 根据肿瘤的起源可分为颅源性、眶源性、转移性。 以颅源性居多．转移性相对很少。 临床表现主要由瘤体的起源部位所决定：眶内起源者多表现为眼部的症状和体征，颅内起源者则多表现为颅内的症状和体征 。 眶颅沟通性脑膜瘤入颅“途径”: 视神经孔、眶上裂 眶骨穿支血管间隙 眶颅交界骨壁 具有颅内脑膜瘤（脑外肿瘤）一般典型表现 CT： 广基底与硬脑膜相连、脑外肿瘤征象 平扫:略高密度（75%）、少数等密度（15%）） 密度均匀 瘤周水肿（60%） 钙化（10-20%） 岀血、囊变、坏死少见 增强：均匀强化。 MRI： T1WI多数为等信号，少数为低信号 T2WI高、等、低信号，肿瘤信号不均与肿瘤内血管、钙化、囊变等相关。 与颅内单发脑膜瘤比较： 肿瘤形态：多为哑铃状。 原因：颅眶沟通性脑膜瘤常沿颅底或经眶上裂和视神经管匍匐性生长 肿瘤直径：肿瘤最大直径3．5 cm 原因：颅眶沟通性脑膜瘤肿瘤血管密集、血供丰富，肿瘤细胞生物学活性度大，肿瘤生长较快。 肿瘤基底宽度：肿瘤基底广泛 眶骨膜经视神经管、眶上裂与颅内硬脑膜相移行，视神经眶口处硬膜除移行为眶骨膜外，还包绕视神经形成视神经鞘；同时颅眶沟通性脑膜瘤呈侵袭性生长，这一特点决定了该部位肿瘤基底广泛 。 瘤周水肿：水肿平均最大宽度明显大于颅内脑膜瘤。 原因：颅眶沟通性脑膜瘤增殖活性高及易破坏血脑屏障 增强扫描：明显均匀强化。 T1WI T2WI C+ 合并蝶骨增生肥厚 左额底占位性病变与左鼻腔内病灶相沟通，增强扫描均匀强化 肿瘤边界：可清楚或模糊 与肿瘤呈低度恶性具有不同程度侵袭性有关 软组织肿块：内可有钙化 脑膜尾征长度： 颅眶沟通性脑膜瘤呈侵袭性生长，脑膜尾征长度较颅内单发脑膜瘤长。但脑膜尾征在沟通性脑膜瘤中出现较少（可能与肿瘤形态不规则、肿瘤的部分瘤体位于颅外有关）。 周围骨质改变：骨质增生、变薄或破坏。 原因：脑膜瘤引起颅骨继发性改变。 肿瘤直接侵犯所致 视神经鞘脑膜瘤 :多发生在中年女性，肿块有钙化，肿瘤较大时可有眶尖骨质增生、硬化。 增强后肿块呈明显强化，而视神经不