紫外线光疗及光化学疗法精品课件.ppt

紫外线光疗及光化学疗法; 紫外线的波段 紫外线( UV )为不可见光，在光谱中位于可见光--紫光之外。紫外线波长范围在400-180 nm，按波长分为三部分：A段为长波紫外线 ( UVA )，波长为 400-320 nm，其中 UVA1 为 400 - 340 nm，UVA2为340-320 nm；B段为中波紫外线(UVB)，波长为320-290 nm；C段为短波紫外线(UVC)，波长为290-180 nm。 太阳光中含有大量紫外线，短波紫外线被地表大气层吸收(主要是臭氧层)。;波长与光量子能量的关系 光是一种称为光子或光量子的微小粒子流。光量子能量的大小与光的波长成反比，即波长越短，光量子能量越大，所以波短的紫外线比波长的紫外线具有更大的光量子能量，更易引起光化学反应和光生物学效应。;紫外线的穿透性与波长的关系 UV对皮肤的穿透深度与波长有关。UVC大部分被角质层反射或吸收，仅小部分可达棘细胞层；UVB大部分被表皮，主要是棘细胞层吸收，小部分可达真皮上部 ( 乳头层 ) ；UVA小部分被表皮吸收，大部分透入真皮，最深可达真皮近皮下层。; 紫外线光疗是利用人工紫外线照射人体，防治疾病的一种方法，其中UVB发挥主要作用 光化学疗法是应用光敏药物结合紫外线照射，引起光化学反应来治疗疾病。光敏药物主要是应用补骨脂素(psoralen）加长波紫外线(UVA)照射，简称PUVA。 ，在UVA治疗中UVA1照射也取得了很好的疗效。;治疗用光源;UV和PUVA引起的生物效应;二.增加皮肤色素沉着： 300 - 400 nm 的UV促使皮肤色素加深的作用最明显。在UV和 PUVA的作用下，黑素细胞体积增大、树突延长、酪氨酸酶的活性增强，黑素细胞合成黑素的活动加强，合成的黑素增多，黑素在表皮的分布由集合状态变为分散状态，表皮各层含有的黑素相应增多。;三.引起红斑反应： 在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成，重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要是 UVB，以 295 nm 的作用更为明显。UVA也可以引起皮肤红斑反应，但所需辐照量较UVB大1000倍以上。 ; 产生红斑反应的机理：在一定辐照度的UV照射后，细胞的蛋白质和核酸吸收大量的UV，产生一系列复杂的光生物化学反应，局部产生多种活性物质，如组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等等。这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应从而产生红斑。这些活性物质来自角朊细胞、肥大细胞、内皮细胞，具体产生部位、次序、关系未清。; 影响UV红斑反应敏感性的因素 1.躯体部位：以躯干(尤以腋下)敏感性最高， 其次为上臂、股部、面、颈，再次为四肢远端。手足背的敏感性低于躯干约4-6倍，掌跖部位敏感性最低。 2.皮肤色素：皮肤色素越深，敏惑性越低。 3.季节：冬末至夏初的敏感性高，夏末至冬初的敏感性低。 4.疾病：光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿疹、皮炎的敏感性增高。 ;5.药物：光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。如内服维甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。 6.职业：室外工作比室内工作者敏感性低。 7.年龄：青年人敏感性高。 8.生理性：经、孕期敏感性高。;四.对机体免疫力的影响： (一)免疫抑制： 1.对Langerhans细胞的影响：组织学及免疫组化证明：在UVB或PUVA照射后，皮肤的主要抗原呈递细胞Langerhans细胞(LC)数目迅速减少，形态改变，呈递抗原的功能减退。UVB或PUVA抑制皮肤接触过敏和延迟性过敏反应即与此有关。 2. 尿刊酸变构作用：已经证明皮肤表面的尿刊酸在紫外线照射下转变成顺式结构后可以抑制免疫活性细胞，引起免疫抑制。;3. 抑制KC的粘附分子表达：UV及PUVA照射对人体角质形成细胞(KC)的细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)的表达能有效抑制。 ;4. 细胞因子的产生及作用：UV照射可以通过诱导产生具抗炎或免疫抑制特性的细胞因子(如IL-10)产生免疫抑制。;(二) 免疫调节 UV和PUVA可以诱导多种免疫活性物质的形成、释放。可以诱导角朊细胞释放多种白介素( IL-1、IL-3、IL-6、IL-10、IL-12等) 和TNF-α等参与免疫细胞激活、分化和分泌细胞活素，在调节炎症反应和变态反应中发挥作用。血中补体升高提示免疫功能提高。;(三) 改变血中的细胞成分及其活性 全身UV或PUVA大剂量每日照射可使外周血的血红蛋白、白细胞数下降，但小剂量照射可使其升高。 UV照射可加强网状内皮细胞和多形核白细胞的吞噬作用。