病例三风湿性关节炎的演变史课件.pptVIP

心肌舒张性能异常 心肌收缩力降低 心脏各部舒缩活动不协调 心衰机制 心肌舒张功能异常 ATP↓、Ca2+-ATP酶活性↓ Ca2+不能迅速下降到与肌钙蛋白脱离的水平 ATP↓解离障碍 钙离子复位延缓 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 ATP↓，钙离子与肌钙蛋白亲和力增加 心肌处于收缩状态 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室的收缩作用减弱，冠脉灌流减少、心室内压过高 心室舒张势能降低 心室顺应性降低 心室顺应性降低：心室顺应性：是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)  心室顺应性 室壁增厚 心肌炎 心肌水肿 心搏出量减少 左室舒张末期压力 肺淤血、水肿 心肌舒张性能异常 心肌收缩力降低 心脏各部舒缩活动不协调 心衰机制 心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒张性能异常 心肌收缩力降低 心脏各部舒缩活动不协调 心衰机制 Thank you~！ 调查发现，有慢性扁桃体炎患者并发风湿性关节炎的发生率为32.6%；而无慢性扁桃体炎发生风湿性关节炎的为18.9% 风湿性关节炎可侵犯心脏，引起风湿性心脏病 风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。 左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作。平卧时腹腔压力造成膈上升，胸腔体积减小、心脏负担加重，故平卧不能。 右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。 肺阻性充血和肺动脉高压，造成肺通气障碍，是咳嗽的诱因，肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化 黄视，地高辛中毒表现。 人在平卧入睡后，因体位、血管、神经诸因素的影响，使回心血量猛增，加重了心脏的负荷，使肺循环出现淤血，影响肺的换气功能。 又称湿啰音，它是吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物而产生的声音，按呼吸道腔径大小及分泌物多少，又分为大、中、小水泡音。大水泡音多见于支气管扩张、肺结核空洞、肺水肿及昏迷等患者；中、小水泡音见于支气管肺炎、慢性支气管炎、肺间质纤维化等 收缩期杂音可分六级，舒张期杂音无明确分级。收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全，是由于血流随着心室收缩逆流到左心房所致， 双下肢水肿 右心开始衰竭。 风湿性心脏病常合并右心衰竭，而右心衰竭可导致体循环淤血，长期的淤血使面部的血流减慢，还原血红蛋白的含量增多组织缺氧，这样一来便出现了二尖瓣面容 心力衰竭常伴电解质紊乱，以低钠血症（135）、低钾血症（3.5）最为常见，并明显影响预后。 低钠血症：1，心衰时，射血量减少，导致ADH分泌增多，肾集合管重吸收水增多，导致水潴留，引起稀释性血钠降低 2，摄入减少 心力衰竭时低钾血症与以下因素有关：(1)由于肾素一血管紧张素系统的激活，患者醛固酮水平持续增高，刺激肾脏集合管上皮细胞泌钾。(2)ADH增加肾脏远曲小管上皮细胞离子通透性而促进泌钾。(3)肾上腺素、胰岛素因增加细胞对钾的摄取，在应激状态下可出现再分配性低血钾。(4)排钾利尿剂的应用亦导致低钾。(5)呕吐、腹泻及出汗均使钾排出量增多。(6)纳差、胃肠道瘀血影响钾的吸收。 肺淤血，肺出血导致血痰，体循环淤血--右心衰。 中性粒细胞增多 风湿的炎症反应。尿量减少，可能是（心输出量不足、交感兴奋使肾动脉收缩导致） * 横管系统：浆细胞膜的兴奋信号迅速传至细胞内的肌原纤维 肌浆膜：是沿心肌纤维纵轴分布的内质网，具有摄取、储存和释放钙的功能 心肌细胞内有成束的肌原纤维，与心肌细胞纵轴平行。他由多个肌节联合而成， * 肌节是心肌舒缩的基本单位，主要有粗、细肌丝组成，心肌的收缩和舒张实质是肌节的缩短与伸长.心肌收缩和舒张的本质是收缩蛋白几何构型的 改变，即粗细肌丝的长度不变，只是它们的相对位置发生了变化。收缩时，粗细肌丝交插部位增宽，肌节垒长缩短。舒张时，粗细肌丝交插部位变窄，肌节长度增大。 * 心肌收缩性心肌不依赖负荷而改变其收缩活性强度和速度的内在活性，是决定心肌输出量最关键的因素 * 心肌收缩性减弱的基本基本机制包括：心机结构破坏，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋耦连障碍 * 初期：线粒体增多，肌原纤维增多，体积增大，细胞核增大 肌丝增加不成比例， 肌原纤维排列紊乱 * * 心室舒张功能正常是保证心室有足够血液充盈的基本条件 * 心脏的舒缩功能正常是保证心室有足够血液充盈的基本因素 * 心室心房，左心右心 心肌梗死 心肌炎 * 病例三 风湿性关节炎的演变史 王小平 王