伪狂犬病预防和消灭讲义.ppt

伪狂犬病历史 20世纪中叶，东欧和巴尔干国家（如匈牙利） 1960年前西欧国家, 美国，从猪和牛中都分离到病毒。猪的感染仅属温和的过程。 在60-70年代毒力增强，疾病大量爆发；发展到对任何年龄的猪都易感。 一些PR 消灭多年的国家如奥地利又重新出现 从未发生过此病的国家和地区也有流行，如台湾、新西兰、日本、中东以及南美国家。 少数国家(芬兰、挪威和加拿大)仍没有本病。 英国、丹麦、瑞典等另一些国家，发病虽低，但却在强化消灭计划 我国伪狂犬病毒感染普遍 我国伪狂犬病发生严重 易感动物 猪是仅所知道的 宿主，其他家畜如反刍动物、猫和狗在自然环境下也常有感染。 许多野生动物，反刍类和食肉类以及野生啮齿动物对此病易感。 实验动物兔和鼠常用于诊断，也用于弱毒疫苗的毒力测试。 在所有这些动物的感染中，除猪以外，均有致死性病程。 PRV对动物的感染 流行与传播 发病季节: 冬春.换季和产仔集中月份 传染来源: 隐性带毒猪 引进阳性猪 其他带毒动物（老鼠） 传播途径 空气传播: 自然感染主要通过呼吸道发生。在一个猪场内是传播病毒最通常的途径。空气传播距离大于80公里(平原) 直接接触: 猪与猪之间拱鼻子通过鼻分泌物，奶和精液传播病毒 垂直感染: 怀孕母猪感染后流产胎儿， 阴道分泌物和胎盘可能成为病毒的传染源 污染环境: PRV体内扩散途径-1 神经途径 血液途径 淋巴途径 PRV体内扩散途径-2 初生的感染仔猪，病毒的最初复制发生在咽喉部和呼吸道组织内，病毒侵入神经后扩散至中枢神经。随后有毒血症，并且在脾和肝中可发现病灶。 在较大仔猪、苗猪和育肥猪中，一开始即引发扁桃体坏死和肺炎（Baskerville 1971）。在这一年龄群的猪中，病毒也可通过神经或毒血症侵害中枢神经系统。 较大的猪，中枢神经系统可能出现或也可能不出现临床症状。 临床特征-1 初生乳猪: 产后2-3天发病,体温升高41-41.5℃,昏睡,流诞,有时呕吐或腹泻,眼睑,口角水肿.腹部皮下紫斑,出现神经症状100% 死亡 哺乳小猪及生长猪: 同乳猪,发病率和死亡率较低,若有黄色稀便 100% 死亡 临床特征-2 成年猪: 咳嗽,打喷嚏,呼吸减慢,发烧，很少神经症状,整体生产性能差。免疫抑制，继发感染，混合感染。 怀孕母猪: 返情 流产，死胎，木乃伊 受刺激后神经反射过敏，呈抽搐状 上：神经症状，转圈；下：后躯麻痹，耳朵一个向前一个向后，呈神经调节失衡症状 病猪横卧于地，作“划船”动作 病猪的神经症状，四肢呈划水状 神经紧张，眼发直 病猪的神经症状，四肢呈划水状 产房的仔猪口吐白沫 产房的仔猪口吐白沫 发病猪在临床上呈现精神萎靡，背毛粗糙，生长不良及消瘦，严重者有明显呼吸症状 感染猪有时会呈现神经症状：全身抽搐或如游泳状划水情形 肉眼病变 有时不见肉眼病变 肝，脾脏肿大，有坏死点（针头大小） 肾脏点状出血（针尖大小） 肺炎，肺水肿 扁桃体有坏死（不常见） 脸部皮肤损伤少见 肝脏的多发性坏死灶 于肝脏表面亦可见散在的坏死点 肾脏的瘀斑 切开肾上腺于皮质及髓质部可见散发性的坏死点，此为本病的特征性病变 软脑膜充血。其下脑沟积有出血性水肿液 软脑膜充血。脑有积液 软脑膜充血。脑有积液 脑有出血 脑有出血 胃底区黏膜出血性卡他 病料接种家兔后局部发痒，接种兔啃咬接种部位，使局部咬伤、出血 显微病变 脑膜炎 脑炎 动脉管袖套 气管炎 肝脏和脾脏坏死 肠道损伤 伪狂犬病流行的新变化 非免疫猪群—典型伪狂犬病症状 母猪：大面积死胎、流产、木乃伊，返情比例高 生长育肥猪：严重的呼吸道疾病症状 仔猪： 高发病率、高死亡率 高烧、呕吐、拉黄色稀便 典型神经症状 伪狂犬病流行的新变化 免疫猪群 母猪：零星发生死胎、流产、木乃伊，有一定比例母猪返情 生长育肥猪：严重呼吸道疾病症状 仔猪： 低发病率、低死亡率、 拉黄色稀便 呼吸道疾病症状 偶尔出现神经症状 为什么使用疫苗后仍有伪狂犬病的零星发生？ 影响疾病因素 感染猪的年龄 病毒毒力及数量 母源抗体水平 感染途径 伪狂犬病毒株或田间病例的分离毒株不能用经典的血清学方法鉴别：它们均属于相同的血清型，但存在毒力和生物特征的变异性。 病毒毒力-1 多种毒力的病毒株在猪群间循环 低毒力株只有感染2-3周龄以下仔猪后出现症状。在侵入的门户处一般不产生病灶或损害。 低毒力毒株是否出现病毒血症和是否起病原学作用还有待于讨论。 低毒力毒株表现为严格的嗜神经性，不造成中枢神经系统外的损害。 强毒株对年龄大的猪常使其患病，并观察到对呼吸道有较大的亲合性。 病毒毒力-2 在自然爆发后2-3周期内，猪在口鼻的分泌物中持续地排出病毒（Mc Ferran等1964）。 感染母猪通过乳汁传染给哺乳仔猪。阴道分泌物和精液也有感染性。 病毒排出通常