脑疝救治PPT课件.pptVIP

神经系统危重症监护与治疗之脑疝 厦门市第三医院神经内科 定义 脑疝是由于颅内局部或全部的压力增高，造成脑组织移位并被挤进硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，从而压迫脑干、脑神经和血管及阻塞脑脊液循环，产生一系列紧急症状 脑疝与脑水肿、颅内压增高的关系极为密切，通常相互影响、互为因果，严重的脑水肿常导致颅内压增高，而颅内压增高因影响脑脊液循环和脑血流，又加重脑水肿 脑疝是脑水肿、颅内压增高的严重后果，脑疝又反过来加重脑水肿、颅内压增高，从而形成恶性循环 发病机制 各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力最小的地方移位。当脑组织的移位超过一定的解剖界限，而挤入硬膜间隙或颅骨生理舱道，引起嵌顿，就发生了脑疝 临床分类 根据脑疝发生的部位与疝出组织的不同，可分为许多类型，分类及命名也不统一，通常分为 小脑幕切迹疝或天幕疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 小脑幕切迹上疝或倒疝（小脑蚓部疝） 大脑镰疝（扣带回疝） 蝶骨嵴疝或侧裂池疝 脑疝的分型 小脑幕切迹疝 颞叶钩回部脑组织疝入小脑幕切迹与中脑之间的脑池（脚间池与环池的前部）即形成小脑幕切迹疝 从解剖上讲发生以下改变： 邻近小脑幕裂孔的幕上结构，如丘脑下部、垂体柄及丘脑等均受压，第四脑室向对侧移位，导水管不通畅或梗阻，造成梗阻性脑积水，幕上压力急剧增加，从而加速了天幕裂孔疝的形成。这些结果是脑组织从水平方向向对侧移位造成的。当颞叶的钩回被挤压入天幕裂孔且随中脑一起下移时同，中脑脑桥被挤压。与此同时除上述受压结构有血液供应障碍之外，脑垂体及大脑枕叶的血供（大脑后动脉被拉直向下）均严重受阻，并引起新的出血和软化灶 临床表现 1.瞳孔变化 在脑疝早期病灶侧瞳孔先缩小，以后逐渐散大，尤其是慢性颅内压增高时，动眼神经麻痹很多见。这是由于同侧动眼神经受压或牵扯而造成的，一侧瞳孔散大常提示该侧为病灶侧，有定位的意义 当双侧钩回疝或脑干下移时，可牵扯双侧动眼神经，则引起双侧瞳孔同时或相继发生散大，瞳孔散大在先，以后才出现眼外肌的麻痹，出现眼球运动障碍及上睑下垂 临床表现（续） 5.生命体征的改变：表现分为三期 脑疝前期：延髓网状结构中有呼吸、循环的重要生命中枢，脑疝时引起脑干缺氧，而脑干对缺氧耐受性较强。开始，缺氧对生命中枢起兴奋作用，从而出现呼吸深快、脉搏加快、血压升高，当颅内压极高时出现脉搏加快血压下降，再继续发展时脉搏变慢，有人认为心率减慢与血压上升是小脑幕疝的重要症候 脑疝代偿期：由于颅内压继续升高，脑干受压、脑缺血、缺氧与脑水肿更为严重，尽管有重度昏迷和去脑强直，但由于生命中枢还可以通过调节来维持生命活动一个时期，于是呼吸、循环中枢奋力加强，克服缺氧，因而血压再度升高，脉搏缓慢，同时呼吸深而节律不整 脑疝晚期：此时脑干本身处于严重损害阶段，呼吸与循环中枢不能再发挥作用，处于衰竭状态，出现呼吸变浅或不规则，甚至呼吸停止、心跳暂存或心律紊乱，血压下降，最后心跳停止 枕骨大孔疝 小脑扁桃体等脑组织，因颅内压高被挤入枕骨大孔形成脑疝时称为枕骨大孔疝 后颅凹容积较小，对颅压增高的缓冲能力十分有限，当增高的颅内压传导到后颅凹或后颅凹本身发生占位性病变，最容易发生枕骨大孔疝，此时，除延髓受压外还可以引起椎基底动脉的供血障碍，后者又可分为急性型和慢性型 枕骨大孔疝 急性型：进展比小脑幕切迹疝更快，预后也差，主要表现为突然昏迷，两侧瞳孔先变小，以后散大，很快出现呼吸障碍（呼吸慢、不规则或出现暂停）血压上升程度较小脑幕切迹疝更为突出而脉搏变快，循环障碍不如呼吸障碍明显，可有枕项区疼痛、颈项强直等神经根刺激的症状 慢性型：除有颅压高症状外，尚有枕后疼痛及反射性颈强直，以及延髓症状。少数病情缓慢进展的枕骨大孔疝患者，小脑扁桃体慢慢疝入枕骨大孔而并不出现明显的临床症状，枕骨大孔疝发展充分时，表现为呼吸减慢和暂停，迅速继以心跳停止 脑幕切迹疝 为颅后窝病变致小脑蚓部上端和小脑前叶经小脑幕切迹向上疝出所致，临床症状同小脑幕切迹疝 大脑镰疝 大脑半球占位性病变，特别是额叶、额顶叶受累时，脑组织移向对侧，此时位于纵裂内侧面的扣带回越过大脑镰游离缘疝入对侧，引起扣带回嵌顿、水肿和压迫性坏死，亦可累及胼胝体背侧的胼周、胼缘动脉绞窄造成广泛缺血坏死。由于大脑镰后端固定于小脑幕，故大脑半球前半部病变引起的移位和脑疝比后半部病变更明显 临床表现有时隐匿不现，损害严重而范围较广泛时出现单侧或双侧下肢为主的轻瘫和（或）感觉障碍