实验六尿生成影响因素.ppt

刺激迷走神经，尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。 （1）其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0，暂时无尿。 （2）血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。 葡萄糖3ml注入后，可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。 此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。 静注大剂量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的α受体相结合，使之收缩），尿量减少 机制：①肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。去甲肾上腺素可使入球小动脉收缩甚于出球小动脉，使肾小球毛细血管中血流量降低，GFR减少，尿量减少。 ②近球细胞β1受体→肾素释放↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑ →肾小管/集合管对水和钠重吸收↑ →尿量↓ 因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。 速尿作用机理：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的Cl的结合位点发生竞争性的结合，阻碍Cl与载体结合，从而控制NaCl的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。生化检验尿中的NaCl含量明显增多。 ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。 结果（Result）： 1 正常家兔尿量为 滴，快速静脉注射20ml生理盐水后家兔尿量为 滴； 2 …… 表 不同因素对家兔尿液生成的影响 实验项目 尿量（滴/分钟） 处理前 处理后 生理盐水 刺激迷走神经 葡萄糖 去甲肾上腺素 速尿 垂体后叶素 注意： 1、小量注射某种药物后，应紧接着注射1～2ml生理盐水，使药物及时进入血液循环; 2、输尿管插管操作轻柔，避免损伤性闭尿；避免插入输尿管壁内; 3、警惕动物麻醉过度. ※ 结果解释 （1）IV生理盐水20 ml： ①血浆稀释→血浆胶体渗透压↓→GFR↑→尿量↑ ②血量增加→肾血流量↓→尿量↑ ③血量增加→刺激心肺感受器→ADH释放↓→尿量↑ （2）电刺激迷走神经外周端 ① 对心脏的负性肌力、负性传导和负性变时作用→ BP↓ →肾小球毛细血管压↓ →GFR ↓ →尿量↓ ② BP↓→压力感受器上传冲动↓ →交感活性↑，ADH释放↑ →尿量↓ （3）IV 20％葡萄糖5ml： 渗透性利尿 （4）去甲肾上腺素： ①肾血管平滑肌α受体→肾血管收缩→肾血流量/毛细血管血压↓ →GFR↓→尿量↓ ②近球细胞β受体→肾素释放↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑ →肾小管/集合管对水和钠重吸收↑ →尿量↓ （5）速尿：抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl－同向转运 →降低外髓肾小管内外渗透压 梯度→水重吸收减少。 （6）ADH：远曲小管和集合管上皮的V2型受体结合→增加管腔膜水通道数目→水重吸收增加 实验安排 实验一：熟悉使用仪器（BL-420记录系统） 坐骨神经-腓肠神经标本制备 实验二：神经干动作电位阈强度测定 神经干动作电位传导速度测定 实验三：蛙心起搏点的确定 期前收缩与代偿间歇 实验四：兔呼吸运动的调节 实验五：动脉血压的调节 实验六：影响尿生成的因素 实验六 尿生成的影响因素 （Factors affecting urine formation） 朱文博 中山医学院 实验目的(Objectives) 1. 掌握输尿管插管技术，学习尿量的记录和测量方法； 2. 观察神经体液因素对尿生成的影响。 泌尿系统 ※ 排出代谢废物及过剩物质和异物 ※ 调节水电解质平衡 ※ 调节酸碱平衡 ※ 调节体液渗透压和体液量 肾的功能解剖 近端小管 远端小管 髓袢 你知道尿生成学说吗? ※ 尿生成的三个环节 （1）肾小球滤过 - 有效滤过压：肾小球毛细血管血压、肾小囊胶体渗透压 肾小囊静水压、肾小球毛细血管胶体渗透压