根据型糖尿病病理生理特点制定合理的治疗方案.ppt

病例1 男性， 57岁；臀部皮肤肿痛一周，伴多尿口渴多饮，消瘦。一周前患者右臀部出现一疖肿，未予处置，形成硬结、红肿、伴表面皮肤发热，疼痛逐渐加重。同时出现多尿，夜尿2-3次，口渴多饮，乏力，体重较一个月前下降3Kg。在外科门诊检查诊为“右臀部脓肿”予以切开引流，查随机快速血糖为20.1mmol/L,尿糖++++，酮体+++。查体：T38.4℃ ，BMI28.4Kg/M2，心肺未见异常。右臀部直径10cm红肿发热硬结，表面有黄色脓液。 实验室检查：随机静脉血糖20.8mmol/L，HCO322.4mmol/L。 请制定短、中、长期治疗方案 病例2 男性，37岁，多尿，口渴，体重下降半年就诊。患者半年来觉多尿，口渴，体力略下降，体重从100Kg降至95Kg。无明显视物模糊和肢端麻木。在外院查空腹血糖9mmol/L。有“糖尿病”家族史，生意人，经常外出就餐。查体：BMI39Kg/M2，血压148/96mmHg，心肺未见异常，肝脾不大。实验室检查：FPG10.6mmol/L, 2hPG14mmol/L, 尿糖+++，酮体±，HbA1c9%。TG2.7mmol/L, TCHO5.7mmol/L, LDL-C3.3mmol/L. 我们知道胰岛素抵抗和?-细胞功能减退是T2DM的根本病因。 糖尿病的发病诱因包括遗传倾向和环境因素(如肥胖、久坐的生活方式等)。胰岛素抵抗使组织中的胰岛素作用下降，从而导致肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取下降以及肝脏葡萄糖生成过多。继而导致高血糖及代偿性的胰岛素分泌增多。如果存在遗传或获得性的?细胞功能缺陷，则胰岛素分泌增多不能维持，从而导致2型糖尿病高血糖的发生。因此在胰岛素抵抗的基础上发生β细胞功能减退最终导致2型糖尿病的发病。  1. Karter AJ, et al. Diabetes Obes Metab 2005; 7:230–238. 2. DeFronzo RA. Diabetes 1988; 37:667–687. UKPDS研究还证实2型糖尿病患者的胰岛素敏感性呈平缓下降。 UKPDS研究显示?-细胞功能减退可能早在糖尿病诊断前10-12年已经开始，并呈进行性。 ①HOMA-β：与NGT组相比，i-IGT组与之差异无显著性（p=0.164）, i-IFG组和IFG+IGT组均下降近35%（p＜0.05），T2DM组下降50%（p＜0.05）；IFG+IGT组与i-IFG组相比差异无显著性（p=1.00），T2DM组与i-IFG组相比下降22%（p＜0.05）。 ②?I30/?G30：与NGT组相比，i-IFG组、i-IGT组、IFG+IGT组和T2DM组分别下降35%、35%、56%和75%（p＜0.05）；i-IFG组与i-IGT组相当，比较差异无显著性（p=1.00）；IFG+IGT组较i-IFG组下降30%（p＜0.05）；T2DM组较IFG+IGT组下降40%（p＜0.05）。 ③AUCi：与NGT组相比较， i-IFG组下降9%（p＜0.05），i-IGT组增加15%（p＜0.05），IFG+IGT组与之差异无显著性（p=0.193），T2DM组下降30%（p＜0.05）；i-IFG组与i-IGT组相比低20%（p＜0.05），与IFG+IGT组比较差异无显著性（p=0.972）； T2DM组与i-IFG组、i-IGT组和IFG+IGT组相比AUCi均明显下降，分别达23%、39%和24%（p＜0.05）。 * The 7-year follow-up of the San Antonio Heart Study revealed that 195 of 1,734 subjects (11%) progressed to type 2 diabetes. These 195 converters could be characterized into four groups: insulin resistant; low insulin secretion (54%) insulin resistant; good insulin secretion (29%) insulin sensitive; low insulin secretion (16%) insulin sensitive; good insulin secretion (1%). In the study, insulin resistance was most strongly associated with progression to type 2 diabetes, with 83% of converters being insulin resistant. The lowest risk o