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放射性肺损伤 永州市中心医院肿瘤科 阳芳 目录 放射性肺损伤的发生机制-分子水平 细胞因子学说 许多因子参与了放射性肺损伤的形成，主要两类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子，以白介素、肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤维化的因子，有转化生长因子 β、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子β及肿瘤坏死因子β。这些因子参与早期的炎症反应 ，并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原生成 ，导致肺纤维化的形成。 放射性肺损伤的发生机制-细胞水平 肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说） 指肺组织受到放射性照射后，小血管及肺泡II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低，减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。 在组织水平，放射性肺损伤可表现为RP（放射性肺炎）或RF（放射性肺纤维化），相应影像学表现为局部肺内斑片影、通气支气管征、实变影、条索影或蜂窝样改变。 放射性肺损伤的病理过程 渗出期（15天-1月） 肉芽生长期（2-3个月） 纤维增生期（3-6月） 胶原化期（6个月以后） 放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。 化疗后进行放疗的病人，放射性肺炎常可发生在放疗中或