临床医学充血性心力衰竭的内科治疗课件.ppt

充血性心力衰竭的内科治疗 中国医学科学院阜外心血管病医院 陈新 充血性心力衰竭的病因 I、 非心脏疾病（例如贫血、血红蛋白病、动静脉瘘、甲状腺疾病） II、心脏病 结构性：先天性 获得性 心肌性（能涉及收缩或舒张功能） 遗传性（例如，先天的代谢缺陷） 全身的（血红蛋白沉着症） 心脏的（例如，家族性肥厚性或扩张性心肌病） 两者的（例如，各种肌肉萎缩症） 获得性 缺血性 异常的负荷状态（例如，左心瓣膜返流、主动脉狭窄、高血压） 中毒性（例如，酒精、阿霉素） 病毒性 其他 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识自主神经系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植? 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏性死亡率、 心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等 利尿剂在心衰中的应用 降低心室充盈压、缓解充血症状 增加心排出量 左室容量减低，心脏瓣膜功能改善，继发性二尖瓣返流减轻。 心腔的半径减小，或肺充血缓解引起神经激素的激活减少以及引起的外周血管收缩减轻，从而室壁张力减小（后负荷减少） 室壁张力减少，有助于减少心肌氧耗量，有助于氧供和氧需的平衡。 过分应用利尿剂可引起心排出量减少 利尿剂能激活肾素－血管紧张素系统（RAS），不能抑制心脏重构，因此对收缩功能不良的CHF患者，利尿剂不单独应用。 醛固酮拮抗剂在心衰中的应用（保钾利尿剂） 心衰时醛固酮的不利作用 钠潴留 钾、镁缺失 心肌胶原增生 心室肥厚 心肌去甲肾上腺素释放 内皮功能异常 HDL-C下降 醛固酮拮抗剂在心衰中的应用 应用ACEI时可发生醛固酮“逃逸”现象 非Ag II依赖 可能的影响因素：促肾上腺皮质激素、心房利钠肽、血钾、HDL降低 使用醛固酮拮抗剂螺旋内酯可能有益 经过初步试验，即使小剂量螺旋内酯也能产生作用（25mg/日） RALES 1663例严重心衰病人，LVEF≤0.35。病人均使用ACEI、袢利尿剂，多数使用洋地黄 治疗：随机使用安体舒通（25mg qd）或安慰剂 观察终点：总死亡率 随访时间：24个月 试验提前结束 RALES 结果： 用药组总死亡率（包括疾病逐渐进展死亡和猝死）下降30%（35% vs 46%， p＜0.001） 因心衰恶化住院用药组下降35% 用药组NYHA分级明显改善 男性乳房增生或乳房疼痛用药组10% 高血钾发生率二组无异 结论：在常规治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂螺旋内酯可减少严重心衰病人的发病率和死亡率。 ACE抑制剂在心衰中的应用 抑制RAS系统的激活 增强缓激肽的作用，引起血管扩张。同时缓激肽有抗生长作用，抑制心脏重构。 临床试验结果证实，ACE抑制剂可改善左心室功能不良患者的生存，减少住院次数和防止心力衰竭进展。 转换酶抑制剂在心衰中的应用 ?其他试验结果 转换酶抑制剂在心衰中的应用 目前应用状况： 适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状 适用于舒张功能不全（特别是高血压所致者） 特别适用于交感活性高和Ag II水平高者 应与利尿剂合用 强调长期应用的效益 ACE抑制剂心力衰竭应用要点（1）  所有收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂（包括无症状性心力衰竭），除非有禁忌证或不能耐受。 ACE抑制剂需无限期、终生应用。 ACE抑制剂一般与利尿剂合用，无液体潴留时可单用。 ACE抑制剂心力衰竭应用要点（2）  ACE抑制剂亦可与?-阻滞剂或地高辛合用。 必须告知患者 症状改善往往在数周或数月后才出现。 即使症状未改善， ACE抑制剂仍可降低疾病进展的危险性。 不良反应可能早期就发生，但通常不妨碍长期应用。 ACE抑制剂心力衰竭应用要