优质文档感染性心内膜炎心包炎课件.ppt

感染性心内膜炎;感染性心内膜炎（infective endocarditis IE）;自体瓣膜心内膜炎;发病机制;非细菌性血栓引起心内膜炎 　 当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。 ; 暂时性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。;病理;临床表现;并发症;实验室和其它检查;3、血培养　应反复多次，连续抽血培养，并作药敏试验，是诊断IE最重要的方法。 4、X片检查　心脏增大及肺瘀血、肺炎等体征。 5、心电图　偶可见心肌梗塞，室内阻滞。 6、超声心动图　可发现赘生物的存在。 ;诊断;Duke诊断标准;治疗;治疗;预后;预防;心包疾病;心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。 心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。;概述： 为心包脏、壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。 常为某种疾病表现的一部分或为其并发症，常为原发病所掩盖，因而，其实际发病率远高于临床诊断者。;1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等 4.肿瘤：原发性、继发性 5.代谢疾病：尿毒症、痛风 6.物理因素：外伤、放射性 7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 ;近年来急性心包炎病因学有所变化 1、病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多 2、而风湿热、结核及细菌感染少 ; 按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。 一、急性期心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞的渗出??此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎； 二、随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2~3L，多为黄而清的液体； 三、积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。 四、液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。;1、急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化，如范围较广可称为心肌心包炎。 2、此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。;1、正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。 2、急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学； 3、如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。;（一）症状 心前区疼痛： 1、以急性非特异性心包炎及感染性心包炎明显； 2、疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部 3、疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重； 4、注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。; 典型体征： 1、心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边； 2、典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分；但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致的双相性摩擦音； 3、多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。 4、心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。;其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度 症状 1、心包积液最突出的症状为呼吸困难 2、与支气管、肺受压及肺淤血有关。 3、严重时，患者呈端坐呼吸、呼吸浅促、身体前倾、面色苍白，干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。;1、心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界； 2、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及； 3、心音低而遥远； 4、心包积液（Ewart）征：当心包积液较多时，在左肩胛下，可出现浊音及支气管呼吸音。;1、急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等 2、如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等； 3、急性心脏压塞时，表现为： （一）颈静脉怒张； （二）动脉压下降，脉压小，心动过速，休克等； （三）奇脉。 ;1、奇脉指大