病毒的感染和免疫_00002.pptVIP

病毒的感染与免疫 第一节 病毒的感染 一、病毒的传播途径 水平传播 垂直传播 病毒在人群个体之间的传播 传播途径: 呼吸道 消化道 破损皮肤 泌尿生殖道 血液 胎盘或产道 (二)垂直传播(vertical transmission) 病毒由亲代传播给子代,此种传播方式多见于病毒。 传播途径:胎盘、产道、哺乳 垂直感染，常导致流产、死胎或早产、先天性畸形等。 常见病毒：风疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、HBV、HIV等。 二、病毒感染的临床类型 按有无临床症状，可分为 隐性感染 显性感染 （一）隐性感染与显性感染 1、隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状，对组织和细胞的损伤不明显。 有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状，这样的感染称为显性感染或临床感染。 依病毒感染后在机体内滞留的时间长短，分为 急性感染 持续性感染 急性病毒感染 特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特异性抗体可作为受过感染的证据 举例： 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒 持续性病毒感染 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。 持续性感染有下述三种类型： 慢性感染（chronic infection） 潜伏感染(latent infection) 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒感染(delayed viral infection) 1.慢性感染 特点：显性或隐性感染后，病毒未完全清除 病毒持续存在于血液或组织中并不断排出体外 病程长达数月至数十年 症状轻微或无症状 举例： 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 2.潜伏感染 特点:潜伏期 急性发作期 潜伏期---病毒不增殖,无症状。常规方法分离不出病毒。 急性发作期---在某些条件下病毒被激活大量复制，出现症状。可检出病毒。 举例：水痘带状疱疹病毒（VZV） 单纯疱疹病毒 3.慢发病毒感染 特点：潜伏期 发作期 死亡 潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状；分离不出病毒。 一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。 举例： 亚急性硬化性全脑炎（SSPE）---麻疹病毒 HIV 三、病毒的致病机制 病毒的致病机制 病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫力两个方面。 致病的基础是病毒在宿主细胞内增殖，导致宿主细胞结构和功能改变，并扩延到多数细胞，形成组织器官的损伤及功能障碍。 在病毒和机体细胞相互作用过程中，机体的免疫应答有时也可对机体造成某些免疫病理性损伤，介导疾病的发生与发展。 因此，应从细胞和机体两个水平上来探讨病毒的致病机制。 （一）病毒感染对宿主细胞的直接作用 病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为： 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 病毒基因整合和细胞转化 1、杀细胞效应 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，这种感染称杀细胞性感染。 病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应（CPE）。 机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞溶酶体膜破裂 损伤细胞器 2、稳定状态感染 (steady state infection) 一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染。 病毒以出芽方式释放，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生变化，出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。 细胞融合： 感染细胞与未感染细胞融合，形成多核巨细胞, 有利于病毒在细胞间扩散。 细胞膜出现新抗原： 病毒在细胞内增殖，细胞膜出现由病毒基因编码的新抗原，导致细胞膜表面抗原的改变。 3、包涵体的形成 某些受病毒感染的细胞，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则团块结构，称为包涵体（inclusion body）。可做为诊断依据。 包涵体的本质：