小儿惊厥课件_10.pptVIP

年龄与惊厥 1.新生儿期：生后1-3天常见产伤窒息、HIE、颅内出血、低血糖等。4-10天常见低钙血症、低镁血症、核黄疸、早期败血症和化脓性脑膜炎、破伤风、颅脑畸形。 2.婴幼儿期：常见上呼吸道感染、低血糖、细菌性痢疾、化脓性脑膜炎、中毒性脑病、颅脑畸形、癫痫、婴儿痉挛、苯酮尿症及维生素K缺乏晚发型颅内出血。 3.学龄前期、学龄期：常见中毒、颅脑创伤、感染、肿瘤、癫痫、脑寄生虫病、肾性高血压脑病等。小运动型癫痫多见于学龄前期。全身大发作，失神多见于学龄期。学龄期儿童可有癔症假性发作。 季节与惊厥 上呼吸道感染导致的热性惊厥终年可见癫痫及中毒惊厥终年可见；春节常见流行性脑脊髓膜炎；夏季多见乙型脑炎、中毒性菌痢；夏秋季肠道病毒脑膜炎；冬季肺炎、低钙血症、百日咳脑病。 体检要点 全面体检基础上，重点检查神经系统，特别是有无定位体征、脑膜刺激征、病理反射。有颅内高压和占位病变征象时检查有无视乳头水肿。 注意血压、心血管疾病 实验室检查 1.血尿粪常规 2.血生化检测：电解质、血糖、肝肾功能、相关代谢产物 3.脑脊液检查 。 脑电图检查 脑CT及MRI 1、热性惊厥 热性惊厥是在颅外感染性疾病初期的发热过程中出现的惊厥发作。诊断应具备以下条件： ①首发年龄多在3个月~5岁； ②惊厥发作时伴有发热，发作时直肠温度≥38℃； ③既往没有无热惊厥史； ④除外颅内感染和其他确切病因（如器质性、代谢 性异常等）所致的惊厥。 单纯性热性惊厥 ①惊厥呈全身性发作，通常是强直一阵挛样发作； ②发作持续时间通常在5~10分，不超过15分； ③24小时内惊厥无复发； ④发作前后无神经系统异常表现； ⑤多在生后6个月~4岁起病， ⑥热退后1周脑电脑恢复恢复正常，预后良好。 复杂性热性惊厥 ①局限性惊厥发作，常呈偏侧性或局灶性发作； ②一次发作＞15分钟 ③1年内热性惊厥发作频率达5次以上。 ④发作后有神经系统异常表现，包括Todd麻痹等； ⑤24小时≥2次发作 诊断复杂性热性惊厥的其他次要条件有：发作年龄＜6个月或＞6岁；发作时体温≤38.5℃；热退后2周脑电图仍显异常。临床预后相对较差。 患病率 在欧洲和北美儿童中，热性惊厥的患病率约为2%~5%，我国儿童的患病率约为3.9%。热性惊厥呈明显的年龄依赖性，多发生于3个月~5岁的儿童，发病高峰为6个月~3岁（占90%） 　　　　　　病因-1 热性惊厥具有明显的遗传倾向，在大家族中呈常染色体显性遗传伴不完全外显。25%～40%患儿的一级亲属有热性惊厥史 病因-2 父母一方有热性惊厥史，其子女的患病率是一般人群的4.4倍；父母双方均有热性惊厥史，子女的患病率则是一般人群20倍；同胞中有热性惊厥病史，患儿的患病率是一般人群的3.6倍；单卵双生的患病率远远高于双卵双生。 目前公认的热性惊厥基因包括FEB1（定位于8q13-q21）、FEB2（定位于19q13.3）、FEB3（定位于2q23-q24）、FEB4（MASS1，定位于5q14-q15），可能与热性惊厥的易感性有关。 在GEFS+家族中发现19q13.1上SCN1B基因突变和2q23-31上SCN1A的基因突变。 病因-4 由于热性惊厥可以呈常染色显性遗传，年龄决定遗传基因的外显率，在出生后6个月内基因外显率开始出现，1岁半达到高峰，4岁下降到最低点。因此，热性惊厥发作存在明显的年龄特征，以生后6个月至4岁发病为多。 热性惊厥最常发生于病毒性感染。疱疹病毒，尤其是人类疱疹病毒6型（HHV-6，常引起红疹反应），人类疱疹病毒7型（HHV-7）感染，可能是热性惊厥发作的一个主要诱因。 除疱疹病毒外，流感病毒A、B，副流感病毒，腺病毒感染，亦是诱发热性惊厥发作的常见病因，而夏季的热性惊厥常常与肠道病毒感染有关，尤其是柯萨奇A组病毒。 细菌感染引起的热性惊厥比较少，不同的研究提示热性惊厥患儿中，细菌感染的几率在 　2.9％～５.４％，与只有发热的对照组相似。 有研究发现，在接种白百破疫苗的当日和接种麻疹、腮腺炎、风疹疫苗后的８～１４d，热性惊厥的发生率明显的增高。 　　　热性惊厥的复发率 复发的危险性，其中50%的患儿会有多次复发。 目前认为，在首次热性惊厥发作后，大约30%～４０％的患儿在每次感染发热时均有惊厥,70％～７５％的再次发作在首次热性惊厥后1年以内，90%在2年以内。 因此，在距首次发作时间越近的发热时，越应警惕惊厥的复发。 热性惊厥的治疗 大多数热性惊厥的惊厥发作持续时间短，不需要使用止惊治疗。 如果惊厥没有很快停止，尤其呈现热性惊厥持续状态者，或有热性惊厥复发或继发癫痫危险因素的患儿应尽快建立静脉通道，静脉注射抗癫痫药物，尽早控制惊厥，以防