心包炎心电图表现课件.ppt

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心包炎心电图表现课件

1 心脏电交替 心包炎出现电交替多为两个或以上波段同时出现交替称为心电全交替现象(Total electrical alternans)。多见于胸前导联,尤以双极胸导联(Lewis导联)更易显示,故当疑有心包积液时,宜及时描记Lewis导联,其全心电交替检出率较高,对判断心包积液具有重要价值。心包积液者是否出现心脏电交替与病因关系不大,主要取决于心包积液量,心包腔内压力,积液粘稠度和心率,一般认为积液量多,心包腔内压大,粘稠度高和心率快者易出现心脏完全性电交替 Lewis lead ECG 女性,60岁,肺癌并发癌性心包炎 ECG示P-QRS-T同步电交替 注:Lewis导联(S5导联):正极:胸骨右缘第五肋间 负极:胸骨切凹稍下方 关于心包积液出现心脏电交替的机制,认为是与心脏在心包内呈周期性摆动有关,导致心电向量呈交替改变之故。如Sotolongo等报道一例病理心包炎呈P-QRS-T波段同步电交替,经心超检查证实左房和左室呈前后交替性摆动。Usher等报道一例Hodgkins病并发心包积液,心电图与心超同步记录窦性心率100次/分,显示P-QRS-T波段电交替,心脏摆动50次/分,刚好是心率的半数,经抽液450毫升后心脏摆动消失,电交替也随即消失。另有一例原发性心包炎呈完全性电交替,窦性心率90次/分,心脏摆动45次/分,经抽液1000毫升心脏摆动和电交替均消失。 2 STV6/TV6比值的意义 临床上急性心包炎常以听到心包摩擦音和/或有心包积液而作出诊断,约90%的患者可有心电图异常,其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异。 急性心包炎症累及心外膜下浅层心肌引起心外膜下心肌炎(subepicardial myocarditis),并产生损伤电流,导致心室肌复极异常,在心电图上表现为广泛ST段偏移及T波改变。其ST向量几乎与QRS波电轴平行朝向心尖,亦即朝向左下和向前,故除aVR、V1导联(有时V2或aVL)ST段压低外,其余导联如Ⅰ、Ⅱ、aVF及V2~V6导联抬高,由于额面ST向量指向Ⅱ导联,故Ⅱ导联抬高最明显而Ⅲ导联ST段接近等电位线。监于心包炎时深层心肌无损伤,故不出现病理性Q波,且无对应性ST段改变。 急性心包炎时广泛导联ST段多呈凹面向上抬高需与早期复极综合症鉴别。早期复极综合症(benign early repolarization,BER)是一种正常心电图变异,近来亦有病例报道。BER常见于年轻男性,尤其是黑种人,心电图表现亦呈ST段凹面向上抬高,易于急性心包炎混淆。但BER时ST段抬高常局限于胸前导联,运动后抬高的ST段可回到等电位线,无急性心包炎时ST段抬高的演变过程,J点抬高明显及T波显著直立。近来Marinella等研究发现STV6/TV6比值有鉴别意义。BER者V6导联ST段抬高不明显或为等电位线,该导联ST/T比值<0.25,而急性心包炎者V6ST段抬高较显著,STV6/TV6比值>0.25(图2),有助于两者的鉴别诊断,具有高度敏感性和特异性,倘若缺少V6导联记录,也可测定V4、V5或Ⅰ导联的ST/T比值,但敏感性及特异性均下降。 图2 V6导联ST段抬高幅度与T波高度比值的鉴别诊断意义 A:急性心包炎,ST/T比值>0.25。 B:早期复极综合症,ST/T比值<0.25。 (注:ST段偏移判断以PR段为基线,T波高度判断以J点为基点) 3 aVR导联PR段抬高对急性心包炎的诊断价值   近年来,人们认识到对急性心包炎的心电图诊断除了重视ST-T的改变外,其实PR段偏移也是特征性改变之一。1971年Spodick[6]首先发现急性心包炎时PR段偏移的现象,指出PR段偏移与ST段抬高的发生率相仿,具有同等诊断价值,在他报道的50例急性心包炎患者中41例(82%)有PR段偏移。当心外膜下心房损伤(subepicardial atrial injury)产生损伤电流导致心房复极异常时,可引起PR段偏移,其向量与ST向量相反,PR向量朝向右上(或右后),故aVR导联PR段抬高,而多数导联PR段压低,对急性心包炎具有较高诊断意义。 急性心包炎PR段偏移的心电图特征: ⑴PR段偏移向量朝向右上(或右后),故aVR导联(偶见V1导联)PR段总是向上抬高,而多数导联如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4-V6导联PR段压低; ⑵偏移幅度0.05-0.15mV; ⑶不论是抬高还是压低,偏移形态多呈水平型; ⑷PR段偏移方向与ST段向量相反,故ST段抬高导联其PR段压低,反之,ST段压低导联则PR段抬高,尤以aVR导联更为明显(图3)。 aVR导联PR段呈水平型抬高(箭头示

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