心包炎疾病医学课件.ppt

奇 脉 是指大量心包积液患者在触诊时，桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。奇脉也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。 机制： 1． 吸气引起心包腔和右房压下降，腔静脉回流右室的血流增加，室间隔向左室移位，从而使左室充盈减少。2． 吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉，从而减少了左室充盈。（吸气时，肺静脉循环和左室舒张压之间的压差暂时下降，引起吸气时血液汇集于肺内） 应强调奇脉实际是正常变化的加剧，正常吸气时左室每搏量减少约7%，动脉压降低3%。 奇脉的非特异性：奇脉也可出现于肺气肿、支气管哮喘、大量胸腔积液以及大面积肺梗塞患者中。奇脉偶见于缩窄性心包炎和限制型心肌病。 病理生理： 渗液急速/量大→心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒张期充盈↓→心搏量↓， 代偿：VBP↑、心肌收缩↑、HR↑、小A收缩等， 失代偿：代偿衰竭→BP↓、心排量↓↓循环衰竭休克，心包填塞； 心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制： A、胸腔内负压肺血管容量明显↓→LV舒张期充盈↓ →心搏量↓， B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓， C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑→LV充盈↓ →心搏量↓。 * 四、听 诊 强调心脏听诊检查的重要性，指出对其掌握有赖于反复实践，用心体验。与心脏疾患的病理生理分析及其他检查资料分析相对照有助于这项临床基本功的掌握。 听诊心脏时注意事项：环境安静，思想集中，方法规范，仔细认真，必要体位，病员配合。 * * * * * * * S1增强： 见于 ①二尖瓣狭窄（若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化；钙化时，S1反而减弱）；②P-R间期缩短；③心动过速及心室收缩力加强（如运动、发热、甲亢等）；④完全性房室传导阻滞，出现房室分离现象，如心房与心室同时收缩，则民极响亮，称为“大炮音”（cannon sound）。 S1减弱： 见于 ①二尖瓣关闭不全；②P-R间期延长；③心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭等使心室肌收缩力减弱。 S1强弱不等： 见于房颤、室性心动过速、频发室早及Ⅲ度房室传导阻滞。 * * * * * * * * * * * * * 心包炎鉴别要点小结 　　化脓性心包炎---脓性积液；原发感染病灶，败血症史 　　结核性---血性，结核菌素试验（＋）；原发性结核病史 　　肿瘤性心包炎---多转移性肿瘤，原发性肿瘤可见间皮瘤 　　急性非特异性心包炎--发病前常有上呼吸道感染史 　　心脏损伤后综合征 ---心脏手术创伤史 2013助理真题 87、男，20岁。低热、气促、腹胀14天。查体：心界向两侧扩大，心尖搏动点位于左侧心界侧，心音低钝。心脏各瓣膜区未闻及杂音。肝肋下3cm。胸部X线片提示：肺叶清晰，心增大。心电图:窦性心动过速，QRS波群低电压，广泛性T波低平。该患者最可能的诊断 A.缩窄性心包炎 B.肥厚型心肌病 C.急性心肌梗死 D.风湿病心脏病 E.急性心包炎 鉴别诊断 扩张型心肌病 充血性心衰 AMI 其他 一般治疗:卧床休息、营养、对症， 病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。 解除心脏压塞： 治 疗 2014真题a 预 后 AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差； 感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈； 部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。 慢性心包炎 慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚，心功能不受影响。 慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在。 慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组织，心包失去伸缩性。 结核性 化脓性、创伤性 非特异性 放射治疗、心脏直视手术 类风湿性、SLE、尿毒症、恶性肿瘤及其它感染 病 因 1.壁层和脏层心包广泛粘连增厚钙化， 心包腔闭塞为纤维疤痕组织外壳， 整个心脏和大血管根部或为局限性， 0.2-2cm厚 多为致密的胶原纤维构成，斑点/片状， 部分心包有结核性或化脓性肉芽肿， 心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。 病理解剖 心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳，限制心脏扩张 心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音， 心搏量减少，代偿性心率增快， 活动增加时，呼吸困难、BP下降。 病理生理 隐袭性，于急性心包炎后数月至数年出现，常为2-4年； 体征常比症状显著。 临床表现 最早期症状-劳累后呼吸困难 呼吸困难原因： 心排量相对固定（活动后不能增加） 大量胸腔积液 大量腹水抬高膈肌。 活动能力减低：心悸、咳嗽、乏力、眩晕 周围水肿 腹部疼痛、膨胀感、食欲下降、浮肿 症 状 心脏本身的表现： 心尖搏动减弱/消失， 心界正常/稍增大， 心音轻而