手足口病最新课件.ppt

手足口病的诊治 周至县人民医院 巩晓峰 概述 手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型(EV71)多见）引起的急性传染病。 主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。 病原学 属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA 病原学 20多种肠道病毒可致 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 EV71特点: 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 病原的特点 50℃以上高温会失去活性 对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性 耐酸：在PH3.5仍然稳定 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用 对去氯胆酸盐等不敏感 对紫外线及干燥敏感 甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性 流行病学--- 流行概况 1957年新西兰首次报道该病。 1958年分离出柯萨奇病毒， 1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型. 1969年EV71在美国被首次确认。 此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 流行病学--- 国内流行情况 1981年起，在上海、北京、福建等地有少数病例零星报道，但缺乏病原学支持。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病爆发流行，5-10月间发生了7000余病例，经过两年散发流行，1986年又出现爆发。两次爆发的发病率分别达2.3%和1.9%。 流行病学--- 国内流行情况 2000年5-8月烟台招远市立医院报告1698例，6月15-7月15发病高峰，3例死亡。 2000年秋季新加坡的疫情波及到苏州市，苏州新加坡工业园区某幼儿园也因新加坡生病儿童返回苏州引起爆发疫情 2001年4月，北京昌平区某幼儿园手足口病爆发，患病率达6.65%。 流行病学--- 国内流行情况 2008年3月，安徽省阜阳市发生了较大规模的手足口病疫情,累计报告手足口病4929例，其中22例死亡。 2008年5月2日手足口病被纳入丙类传染病管理 流行病学--- 现状 2011年丙类传染病中报告发病数居前五位的病种依次为手足口病、其它感染性腹泻病、流行性腮腺炎、流行性感冒和风疹，报告死亡数居前三位的病种依次为手足口病、其它感染性腹泻病和流行性感冒。 流行病学--- 现状 2012年1月：全国共报告丙类传染病发病165795例，死亡10人。报告发病数居前三位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病和流行性腮腺炎，占丙类传染病报告发病总数的92%。 2012年2月：全国共报告丙类传染病发病129844例，死亡15人。报告发病数居前三位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病和流行性腮腺炎，占丙类传染病报告发病总数的84％。 传染源和传播途径 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。 肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。 是否可经水或食物传播尚不明确。 发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 传染源和传播途径 病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。 易感性 一般人群对肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。 由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此人群可感染不同种类的肠道病毒而反复发病。 显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。 病毒的各型间无交叉免疫 。因此，肠道病毒感染和手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁以下儿童发病率高。 临床表现 潜伏期：一般2～7ｄ,无明显前驱症状。 主要表现 急性起病，发热和／或手足口疱疹。 口腔黏膜：小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。 临床特点 “四不像” ： 不像蚊虫咬、 不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘 “四不”： 不痛、不痒、不结痂、不结疤 3 临床表现---一般病例表现 急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱