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排CT对冠状动脉心肌桥的影像学评价课件
冠 状 动 脉 心 肌 桥 研 究 现 状 64排螺旋CT对心肌桥现状的影像学评价 检查方法及准备:同冠状动脉CTA: 以下例图多采用一位患者,男,46岁,既往有胸闷史。 心机桥相关报告: 患者左冠状动脉前降支6-7区见一长约3cm表浅型心机桥,局部管腔较近端直径狭窄率约46%,面积狭窄率约71%,较远端直径狭窄率约36%,面积狭窄率约58%,肌桥近心端可见钙化,两端进、出桥血管平滑,建议定期随访。 2、心肌桥的位置(目前常用17段分法)。 3、心肌桥的厚度:厚度是指自动脉外侧管壁到心肌外膜最大距离 。(表浅型、纵深型) 4、壁冠状动脉的长度:血管被心肌包绕的层数×间隔(1mm)(轴位像). 5、壁冠状动脉两端的成角情况:当壁冠状动脉近段或远段血管显示平直或平滑弧形,判断为血管平滑,出现可测量角度时,判断为近或(和) 远端成角。 6、壁冠状动脉的狭窄度:目前分两端比较,①较近心端; ② 较远心端(轻度狭窄50% 中度狭窄50%-75% 重度狭窄75%) 7、心肌桥与粥样硬化的关系:全程分为心肌桥近段冠状动脉、心肌桥本身和心肌桥远段冠状动脉。 总结及展望 1、我们中心正在飞快的做强、做大,同时我们也要随着一些观点的不断更新,不断完善。 ? 2、虽然目前对心肌桥的认识尚有争议,但是随着对心肌桥诊断技术的不断更新, 它在心血管疾病谱中将有着日益重要的地位。? * 抛砖引玉-----心肌桥报告书(CTA): 评价心肌桥相关数据: 1、心肌桥的位置。 2、心肌桥形态。 3、心肌桥的厚度。 4、壁冠状动脉两端的成角情况。 5、壁冠状动脉的长度。 6、壁冠状动脉的狭窄度。 7、心肌桥与粥样硬化的关系。 可加一些提示: 1、例如:前降支浅表心肌桥 (1)即发动脉粥样硬化的可能性加大,建议定期随访。 (2)如剧烈运动可能会引发新机缺血,提示心肌桥的相关性。 一、心肌桥的病理生理学:(2点) 1、心肌桥引发心肌缺血的机制: 心肌桥引起心肌缺血主要是由于心肌桥对壁冠状动脉的长期挤压以及由此导致的冠状动脉血流动力学变化和冠状动脉血流储备下降所致。 * 据目前学者统计研究发现: 表浅型心肌桥:对冠状动脉压迫小,产生心肌缺血表现不明显。 纵深型心肌桥:因与冠脉关系密切,在心脏收缩期可导致冠状动脉发生扭曲,在心率增快时更明显,这可引起冠状动脉内膜损伤,导致血小板聚集,冠状动脉容易发生痉挛。 * 另外,由于心肌桥的长期挤压作用,可引起壁冠状动脉内陷变形,管腔由正常的圆形或椭圆形变为心形、不规则形、线形等。不仅致收缩期血流灌注减少,而且影响舒张早、中期血流,明显降低冠状动脉的血流储备。 (目前有学者研究发现心肌桥轻重程度不同的临床表现与冠状动脉受压程度有关,一般认为心肌桥压迫性狭窄超过40%可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。) ? 2、心肌桥与冠状动脉粥样硬化的关系:? 目前学者对比发现: (1)心肌桥近段易继发动脉粥样硬化。 (2)壁冠状动脉及其远段冠脉不易产生动脉粥样硬化。 可能病生理机制: 壁冠状动近端:壁冠状动脉因反复受压或扭曲,更易发生痉挛。其近段由于存在湍流等血流动力学紊乱,更易继发动脉粥样硬化。 壁冠状动段:管腔狭窄所致的高切应力可使壁冠状动脉内皮细胞形态指数改变 ,抗动脉粥样硬化基因表达。 同时又促使内皮细胞合成一氧化氮,产生一定的动脉保护效应。 壁冠状动远端:由于心肌桥压迫,其远段血管长期处于低压状态,动脉粥样硬化发生率也很低。 五、临床症状: 心肌桥的临床症状表现多种多样,差异较大。但其病理基础---心肌缺血(常与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病等其他器质性心脏病并存)。 * 诱发因素:多在劳累、运动、情绪激动时等, 主要临床症状:可导致心绞痛、室性心动过速,房室传导阻滞、急性冠状动脉综合征、心肌顿抑、甚至心原性猝死 。 ? (当出现不典型胸痛和劳力型心绞痛,且使用硝酸甘油疗效欠佳,有的使用后症状加重。) 六、临床意义: 1、心肌桥的临床表现无特异性,尤其是中老年伴冠心病易患因素的人群,更容易长期被误诊误治为冠心病,使病情延误甚至加重恶化。 2、患者的心肌缺血表现可随着冠状动脉受累程度或合并冠状动脉粥样硬化等情况逐渐加重。 * 二、治疗现状及预后: 心肌桥目前的治疗原则是预防和减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫。 治疗措施主要有:1、药物治疗。2、介入治疗
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