化疗药的分类特点及不良反应的防治课件.ppt

戊糖 磷酸 DNA RNA(mRNA) 碱基 蛋白质 合成 转录 翻译和表达 逆转录 人体几乎所有 器官组织都含 有蛋白质，约 占人体固体成 分的45%，例 如骨基质、血 红蛋白、胰 岛素等 DNA(脱氧核糖核酸)是生物遗传信息的载体，即携带遗传信息。 RNA(核糖核酸)是DNA的转录产物，转录是遗传信息从DNA到RNA的过程 翻译和表达：根据mRNA链上的遗传信息合成具有特定氨基酸 肽链的过程. 逆转录：致癌RNA病毒还将通过逆转录的方式传递 遗传信息给DNA （3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 如放线菌素D、柔红霉素等 （2）直接影响DNA结构和功能的药物 （1）干扰DNA生物合成的药物 （4）干扰蛋白质合成和功能的药物 （5）影响激素平衡发挥作用的药物 如氮芥、环磷酰胺（氮芥衍生物、可静脉注射亦可静滴，糖盐均可） 如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶 如长春新碱、紫杉醇类等 如己烯雌酚、氟羟甲酮等 几乎所有的肿瘤细胞都有一个共同特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。 首先学习抗肿瘤作用的细胞生物学机制 细胞增殖：人体由受 精卵而来，一分二，二分四，四分八、、、、、、 细胞分化：细胞分化是指同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构生理功能和生化特征的过程（举例：多能造血干细胞） 抗肿瘤作用的细胞生物学机制 肿瘤细胞群 增殖细胞群 细胞周期 非增殖细胞群 静止期期细胞G0 无 增 殖 力 细 胞 已 经 分 化 死 亡 的 细 胞 进入细胞周期 肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时期 G0期细胞有增殖能力，暂时静止，当增殖细胞群中细胞被杀灭后，即可补充 抗肿瘤作用的细胞生物学机制 细胞周期 DNA合成前期 DNA合成期 DNA合成后期 （1）周期非特异性药物(cell cycle nonspecific agents CCNSA）如烷化剂（氮芥、环磷酰胺）、抗肿瘤抗生素（蒽环类、丝裂霉素、除博来霉素及平阳霉素G2）、杂类（顺铂、卡铂） 特点：① 能杀灭非增殖细胞群（G0）及增殖周期各期细胞（G1、S、G2、M） ② 对肿瘤细胞的作用强而快，能迅速杀灭癌细胞 ③ 在机体能耐受范围内，对肿瘤细胞的杀灭能力随药物剂量增加而成倍增加 ④ CCNSA应静脉或动脉一次推注 （2） 细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents CCSA） M期特异性药物：长春花生物碱、喜树碱类、紫杉醇类、多西紫杉醇、鬼臼毒素类如依托泊苷和替尼泊苷 G1期特异性药物：门冬酰胺酶、肾上腺皮质类固醇 G2期特异性药物：博来霉素、平阳霉素 S期特异性药物：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤 （2） 细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents CCSA） 特点：① 近杀灭增殖周期中某期细胞，而对G0期细胞不敏感 ② 对肿瘤细胞的作用弱而慢，需要一定时间才能发挥作用 ③ 药物小剂量时近似直线，达到一定剂量时则效应不再增加 ④ CCSA则以缓慢滴注、肌注、或口服为宜 ●联合用药目的 增加疗效、降低毒性、减少或延缓耐药性的产生 ●（1） CCNSA与CCSA药物配合 增长缓慢的实体瘤，GF不高，G0期细胞较多，一般先用CCNSA,杀灭增殖期及部分G0期细胞，使瘤体缩小，促使G0期细胞进入增殖周期，继而使用CCSA杀之。相反，对GF高的肿瘤，如急性白血病，则先用杀灭S期或M期的CCSA，再使用CCNSA杀灭其他各期细胞 ●（2）制定化疗方案和计划时，应区别治疗的目前是根治还是姑息，姑息治疗就不应该给病人带来很大风险和痛苦 联 合 用 药 原 则 ◆（3）药物联合数量目前一般多主张 3-4个药最好，太多了并不一定能 提高疗效 ◆（4）从药物的毒性考虑选用毒性不同的药物联合使用， 如泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较轻， 联合应用可以降低毒性并提高疗效 联 合 用 药 原 则 五 化疗不良反应的防治 石主任，我化疗后不舒服，看看我吧！ 五 化疗不良反应的防治 （1）什么是抗肿瘤药物的不良反应 （2）药物不良反应的分类 （3）化疗毒副反应的分度标准 （4）化疗毒副反应的治疗 ① 局部反应 ② 胃肠道反应 如呕吐、腹泻、便秘 ③ 骨髓抑制：略 ④ 过敏反应 ⑤ 心脏毒性 * 首先我们要明确血脂异常的定义 * * 目 录 什么是肿瘤？ 恶性肿瘤的治疗方法 肿瘤化学治疗的历史回顾 抗肿瘤药物的分类及特点 化疗不良反应的防治 一 什么是肿瘤？ 所谓肿瘤，是一种细胞的