新生儿胎粪吸入综合征的机械通气治疗课件.ppt

广州市妇女儿童医疗中心新生儿科 周 晓 光 概 况 胎粪吸入综合征（MAS）多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可发生。 9％～16％活产儿的羊水中会出现胎粪，仅1.2％～1.6％发展为MAS。 国内资料：发病率为活产新生儿的1.2％～2.2％，病死率为7.0％～15.2％。 国外资料：发病率为1.0％～9.2％，病死率为4.2％～28.0％。 病因与发病机理 一、胎粪污染羊水 足月或过期胎儿在宫内可有少量胎粪排出： 胃肠激素，如肠动素（motilin）水平增高，促使胎儿肠蠕动和排胎粪； 胃肠神经丛髓鞘日渐成熟，当副交感神经兴奋时可促使胎粪排出。 病因与发病机理 一、胎粪污染羊水 胎儿宫内缺氧时，胃肠壁受到缺氧刺激产生胃动素或刺激迷走神经，使肛门括约肌松弛排出胎粪。 病因与发病机理 二、胎粪吸入 当胎儿宫内窘迫时，缺氧刺激呼吸中枢引起喘息，因此，胎粪可能被吸入肺内。 出生时最初几次呼吸动作时，胸腔内产生较大负压，咽喉部和气管内胎粪向下移动至下呼吸道，发生气道阻塞。 病因与发病机理 三、胎粪引起的机械性损害 胎粪吸入下呼吸道，可形成活瓣样阻塞，形成肺气肿。肺泡破裂可导致肺间质气肿、纵隔气肿或气胸，并可发展到胸颈部皮下气肿。 若胎粪完全阻塞气道，肺泡气体全部被吸收，阻塞远端肺泡萎缩，形成肺不张，增加了肺内分流和低氧血症。 病因与发病机理 四、胎粪引起的化学性损害 胎粪含有大量胆红素，进入肺内可产生化学性炎症反应，形成弥散性化学性肺炎。 肺泡内炎性渗出物、胎粪均可抑制PS的活性，造成PS继发性缺乏，引起肺不张和肺气肿，甚至ARDS。 病因与发病机理 五、继发性感染性肺炎 动物实验证明胎粪可促进肺内细菌的生长，因而，在MAS患儿易继发细菌性感染。 病因与发病机理 六、并发PPHN 宫内慢性缺氧，使小血管平滑肌增厚； 围产期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症引起血管收缩，增加肺动脉压力； 在MAS患儿中约1/3可并发不同程度的PPHN。 病理生理特点 胎粪吸入堵塞气道，肺内气体分布不均匀，形成肺不张、肺气肿并存； 气道阻力增加，常产生内源性PEEP； 因肺顺应性降低，气道阻力增加，时间常数延长； 病理生理特点 胎粪颗粒可引起肺部化学性炎症，并继发细菌感染性炎症反应； 宫内缺氧和酸中毒，使肺动脉壁平滑肌收缩，生后形成PPHN。 临床表现 多见于足月儿或过期产儿； 多有宫内窘迫史或出生窒息史； 病情轻重差异很大，可从无症状到严重的呼吸窘迫； 呼吸症状表现青紫、呼吸困难，严重者伴呻吟。 临床表现 并发肺气肿时胸廓隆起，呈桶状胸，呼吸音减弱或有罗音。 并发纵隔气肿或气胸时，可突然出现青紫、呼吸困难加重。 若患儿表现严重青紫，持续出现低氧血症，经吸入高浓度氧不能缓解，提示存在PPHN。 X线检查 在羊水胎粪污染新生儿，40％在胸片上显示斑片状阴影，但仅有20％有临床症状。 X线表现两肺分布不均匀斑片状阴影，肺浸润或亚肺段肺不张，同时伴有肺过度膨胀。 X线变化的严重程度，一般与临床症状一致。轻型病例一般24～72h内吸收，重型病例须1～2周才能完全吸收。 X线检查 轻型：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常，诊断困难。 中型：肺野有密度增高粗颗粒状或片状、云絮状阴影，或有节段性肺不张伴过度透亮的泡型气肿，心影缩小。 重型：双肺有广泛的粗颗粒状或斑片状阴影，透亮的泡型气肿或肺气肿。常并发纵隔积气或气胸等。 诊 断 如符合以下标准可诊断为MAS： 羊水被胎粪污染； 气管内吸出胎粪； 临床上出现呼吸窘迫症状； X线胸片出现MAS的表现。 临床分型 根据临床表现、辅助检查特点： 无症状型：吸入胎粪较少，生后即被吸出，未出现临床症状，X线表现仅为肺纹理增粗。 普通型：吸入胎粪较多，典型MAS表现，如呼吸急促、发绀、胸廓隆起等，X线表现为肺不张、肺气肿或气漏等。 ARDS型：突然出现呼吸困难、青紫加重、氧合能力差，PaO2/FiO2≤200mmHg，X线表现为肺部广泛的浸润影，临床上无左心房高压表现。 临床分型 根据临床表现、辅助检查特点： PPHN型：生后24h内即出现明显青紫，呼吸增快，但呼吸窘迫与低氧血症不平行，吸入高浓度氧青紫不能改善，肺动脉压力＞40mmHg。 肺出血型：病情突然加重，气道涌出血性分泌物，肺部出现湿性罗音，X线胸片新出现斑片状阴影。 临床分型 根据临床表现、辅助检查特点：N=186例 无症状型：28例(15.1%) 普通型： 133例(71.5%) ARDS型： 5例(2.7%) PPHN型： 13例(7.0%) 肺出血型： 7例(3.8%) 临床分型 根据病情严重程度： 轻型：无症状或症状较轻，无并发症发生。 重型：症状重，可并发呼吸衰