甲状腺功能亢进课件_7.ppt

甲状腺功能亢进 内容 - 概念 - 病因 - 临床表现 - 实验室检查 - 诊断与鉴别诊断 - 治疗 - 甲状腺危象 - 浸润性突眼 概 念 甲状腺毒症与甲状腺功能亢进症在概念上不尽相同 甲状腺功能亢进症： 甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状 激素过多所引起的一组临床综合征，简称甲亢 甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）： 任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲 亢表现 Follicles: the Functional Units of the Thyroid Gland Graves病 又称毒性弥漫性甲状腺肿 器官特异性自身免疫性病 临床表现：甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼、胫前粘液性水肿 女性高发，女性：男性= 4 ~ 6：1 Graves 病的病因 * GD的病因目前尚不明确，其发病的家族性提示遗传易感性在其发病中起相当大的作用，同卵双生子中相继发生GD者约占30%。 * 目前认为多种遗传因素与GD的发病相关。 GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3、DQA1*0501、HLA-Bw46等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2, 和-3）。 * 某些环境因素对GD的发病也起一定的作用，被视为GD的危险因素，如细菌感染（肠耶森杆菌,Yersinia enterocolitica ）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等。 * 目前公认GD的发生与自身免疫有关。 TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH生物学效应是导致GD时甲状腺激素合成和分泌增加、甲状腺细胞增生的主要原因。 甲状腺自身抗体 TRAb (TSH受体抗体)又称TBII 包括: *TSAb (TSH受体刺激抗体) TSAb与TSH受体结合产生类似TSH的生物效 应，是GD直接的致病原因 *TSBAb (TSH受体阻断抗体) TSBAb与TSH受体结合后则阻断TSH与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生,引起甲减 临床表现 甲状腺激素分泌过多症候群 弥漫性甲状腺肿大 甲亢眼症 浸润性皮肤病变 临床表现 甲状腺激素分泌过多症候群 -能量代谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、IGT、DM、TC降低 -神经系统：多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤 -心血管系统：心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大 -内分泌系统：交感兴奋 消化系统：多食消瘦、排便次数增多 -肌肉和骨骼系统：肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎 -生殖系统：月经减少、阳痿、男性乳房发育 -造血系统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少 临床表现 体征 *甲状腺： Graves甲亢：弥漫性肿大，质软或韧，无压痛，甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音 结节性甲状腺肿伴甲亢---多结节 自主高功能腺瘤---单结节 临床表现 体征 心血管系统：心率增快 心脏扩大 心律失常--早搏、心房纤颤 脉压增大 浸润性皮肤病变 多见于胫前、足背 皮肤厚而硬，酷似橘皮 临床表现 体征 眼部表现 单纯性眼征—甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高、眼肌紧张性增高 浸润性眼征—Graves眼病（GO），眶后组织的自身免疫炎症 甲亢眼症 单纯性突眼(非浸润性突眼) 1.轻度突眼：突眼度不超过18毫米; 2.Stellwag征：瞬目减少,炯炯发亮; 3.上睑挛缩， 眼裂增宽; 4.von Graefe征：(上睑挛缩症) 5.Joffroy征：(症皱额减退症) 6.Mobius征：(辐辏无能症) Graves眶病(浸润性眼征 ) 1.症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 2.眼球显著突出,突眼度多超过18毫米 二侧多不对,少数患者仅有单侧突眼 3.眼睑肿胀，结膜充血水肿 4.眼球活动受限，严重者眼球固定 5.眼睑闭合不全 鉴别诊断 TRAb