病理学（重庆医科大学）第十二章 传染病与寄生虫病课件.ppt

传染病和寄生虫病细菌性痢疾伤寒阿米巴病血吸虫病 概述 痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎 病变部位：乙状结肠、直肠 夏秋季好发， 儿童多见 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液 脓血便 病因和传染途径 痢疾杆菌 G- （福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 传染源：患者和带菌者 传染途径：粪--口途径 病理变化及临床病理联系 部位：大肠（乙状结肠和直肠） 一、急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性粒细胞 浸润 2、假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。 3、溃疡 “地图状”, 多较浅表。 临床表现： 肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激）和排便次数↑ 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜 全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。 多1-2周后痊愈，少数转为慢性 并发症少见 肠出血，肠穿孔 二、慢性细菌性痢疾： 菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠壁不规则增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者：粪便培养细菌（+） 三、中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌 伤寒 （Typhoid fever) 一、概述： 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生 二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪--口 三、发病机制 伤寒杆菌?小肠M细胞?（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 巨噬细胞吞噬、繁殖，经胸导管入血 菌血症 ?全身巨噬细胞（繁殖） 潜伏期 ? 细菌及内毒素入血（败血症）中毒症状和病理变化 淋巴组织增生，细菌血培养+ ? 细菌经胆囊入小肠壁?淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+ 敏反应 ? 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈 四、病理变化 累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）-- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule) A、肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面似 脑的沟回 ②坏死期 髓样肿胀处淋巴组织坏死 ③溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔 ④愈合期 肉芽组织增生，上皮再生 B、其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌 五、结局和并发症 多4-5周后痊愈 并发症 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染 败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因 一、肠阿米巴病 阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛— 阿米巴痢疾 病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者 发病机理 ①机械损伤和吞噬作用 伪足运动 ②接触溶解作用 溶酶体酶 ③肠毒素作用---腹泻 ④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避 病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡（flask