结核病与寄生虫病图文课件.ppt

【传染病】：是由病原微生物通 过一定的传播途径进入易感机体所引 起的一组传染病，如结核病、梅毒、 流脑、菌痢、伤寒等。甲型H1N1流感 病毒引起的传染病。 【寄生虫病】：是由寄生虫寄生 于人体后引起的一类疾病的总称。 结核病 以上因素： (1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性. (2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现. 免疫反应 变态反应 免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤 引起病变 结核结节 干酪样坏死 受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。 三、结核病的基本病变 （一）以渗出为主的病变 肺、浆膜、滑膜和脑膜 （二）以增生为主的病变 langhans巨细胞形成 肉眼观：分界 清、粟粒大小（相 当于镜下几个结核 结节融合染）灰白 或灰黄色、半透明 微隆起于器官表面。 （三）以变质为主的病变 干酪样坏死 肉眼观：淡黄色、 均匀细腻、质地松脆 （易脱落）、状似奶酪. 镜下观：红染无结构的颗粒状物. [附]: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大 量结核杆菌（播散源） （2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期） 病变特点： （1）早期：病变多位于右肺尖部或锁骨上、下区。 （2）由于患者免疫力强—增生为主—结核性肉芽肿。 （3）肺内支气管播散。 （4）病程长、随着机体免疫力和变态反应消长，病 情时好时怀。 （5）增生、渗出、变质交织及新旧病灶混杂。 2. 浸润型肺结核 最常见类型，多见于青年， 属于活动性肺结核。 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死， 周围为病灶周围炎。 伤寒杆菌：沙门氏菌 D族，G-。 抗原成分： 其菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi” 抗——产生抗体——故可用血清凝集试验(肥 达反应）来测定血清中抗体的增高，可作为 临床诊断伤寒的依据之一。 细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和 牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染。 病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感 染。 伤寒杆菌在胃内大部分被破坏。 是否发病：菌量 当感染菌量较大时(105)，---穿过小肠粘膜上皮细胞 而---肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结或 孤立淋巴小结---沿淋巴管到达肠系膜淋巴结。 淋巴组织中的伤寒杆菌---被巨噬细胞吞噬---在其 中生长繁殖； --又可经胸导管进入血液，引起菌血症---血液中的细 菌很快---全身单核巨噬细胞系统的细胞所吞噬---并在其 中大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。 这段时间患者没有临床症状，故称潜伏期， 约10天左右。此后，随着细菌的繁殖和内毒素 释放再次入血，病人出现败血症和毒血症症状。 由于胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁再次入肠， 重复侵入已致敏的淋巴组织，使其发生强烈的 过敏反应致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。 伤寒肉芽肿 （二）肠道病变 按病变发展过程分四期，每期大约持续一周。  (1)髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋 巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软。隆 起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。  (2)坏死期：发生于起病第二周，多种原因 致病灶局部肠粘膜坏死。  (3)溃疡期：坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘 隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠 的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。 溃疡一般深 及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔， 如侵及小动脉，可引起严重出血。该期一般发生于起病第三 周。  (4)愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增 生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。 伤寒肠道病变 A：髓样肿胀期，B：坏死期，C：溃疡期 二、病因和发病机制 痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。分四 群，即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。四 群均能产生内毒素，志贺氏菌尚可产生强烈 外毒素。  患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆 菌从粪便中排出后可直接或间接(苍蝇为媒介) 经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时 可引起菌痢的暴发流行。菌痢全年均可发 病，但以夏秋季多见。好发于儿童，其次是 青壮年，老年患者较少。 机制：经口入胃的痢疾杆菌大部分被胃 酸杀死，仅少部分进入肠道。