慢性肾衰患者心脏结构与功能的评价课件_1.pptVIP

慢性肾衰患者心脏结构与功能的评价 解放军总医院 崔 华 武彩娥 心脏的结构和形态 心动周期：左室压力一容量环 舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血， 容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。 ESPVR—左室收缩末期压力—容积相关线。 影响心脏功能要素 泵功能 心肌肌节的收缩性/左心室腔形态及负荷情况/左室与其他心腔、动脉、瓣膜、肺及静脉系统的协同作用。 多层次评价心脏功能 心肌功能 左心室泵血功能 完整的心输出量 孤立地评价？NO！ 影响心肌收缩因素 前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率 影响心肌收缩因素 前负荷 心室肌收缩前所承载的负荷 前负荷指标：心室肌收缩前初长度、心室舒张末期容积、心室舒张末期压力 在一定心室舒张末期压力范围（5-15mmHg）内，压力越大、心室肌收缩前初长度越长，心肌收缩程度越大 -----Frank-Starling 效应 收缩力 Frank-Starling 曲线 张力 Lmax 肌纤维长度 收缩力与张力 影响心肌收缩因素 后负荷 心室肌开始收缩时所承受的负荷或阻力 影响因素:主动脉压及半月瓣的闭合状态等 后负荷↑→心肌缩短率↓ →每博量↓ 动脉血压↑→心室收缩但半月瓣的开放推迟→等容收缩期↑射血期↓ →每搏量↓ 阻力↑:半月瓣狭窄及流出道狭窄→每搏量↓ 左室压力一容量环 前负荷↑→心室每博排血量↑ 。 后负荷急性↑→收缩作功↑、心脏收缩幅度↓ →心脏排空受损，每博排血量↓、射血分数↓。 ESPVR：左室收缩末期压力—容积相关线。 影响心肌收缩因素 3. 心肌收缩性 　　心肌自身状态影响心肌收缩力 肌小节长度 兴奋收缩偶联过程中化学能转变为机械能的速率(受Ca++调节) 。 在心脏扩大，心肌纤维伸长，肌小节过长及心肌病变、缺血和/或肥厚时，肌浆网对Ca++的摄取和释出减少，使心肌收缩力减低。 Frank—Starling 效应 左图. 肌节长度与Ca++相互作用→心肌收缩力—长度曲线陡直上升。 a. 在任何Ca++浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强。 b. 细肌丝内协同相互作用引起更多Ca++与细肌丝结合→出现更大收缩力。 右图. Ca++结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。 影响心肌收缩因素 心率 心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。 力--频率关系 （乳头肌）随着电刺激频率增快，收缩力强度增加， 快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。 慢性肾衰对心脏的影响 慢性肾衰对心脏的影响涉及几个方面： 1. 内分泌的改变对心脏的影响 肾脏不仅是一个泌尿器官，同时也是一个内分泌器官。它可以合成和分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、激肽释放酶-激肽、肾髓质降压脂等激素，从不同的角度影响心脏的结构和功能。 2.代谢的改变对心脏的影响 慢性肾功能不全时常常伴有钠水潴留、高血钾、高磷低钙和代谢性酸中毒，而它们对心脏均有不同程度的影响。 3.贫血 4.低蛋白血症 5.同型半胱氨酸 6.微炎症反应 7.氧化应激 8.微球蛋白 慢性肾衰引起的心脏损伤 高血压 充血性心力衰竭 尿毒症性心包炎 慢性肾衰影响心脏疾病的机理 1、肾性高血压和钠水储留对心肌的影响 2、CRF时RAS激活对心肌的影响 GRF时RAS激活的过程 评价心功能的手段 1.临床 2.X线胸片 3.超声心动图 4.心肌核素 5.有创血液动力学检测 6.运动试验 一、临床评价 慢性心功能不全的NYHA心功能分级 一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰  竭的症状和体征，为心功能代偿期。二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征 心功能不全的分期 A期：心功能不全高危+无症状+无结构改变 B期：左心功能不全但还没有出现症状 C期：左心功能不全现在或以前出现症状 D期：顽固的终末期心衰 2001/2005ACC/AHA X线检查(左心功能不全) 心脏扩大 上部肺野内血管纹理增加 ∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细→肺静