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工作细胞的跨膜电位及其形成机制 一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支 二，复极过程 1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流 2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流） 3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程 三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性 窦房结细胞的动作电位及其形成机制 去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化 复极化过程：没有明显的复极2期。因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于Ik使膜电位复极达到最大复极电位水平 4期自动去极化：4期的起搏电流主要由Ik和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流 心脏的泵血过程 心室收缩期 1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升 2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大 减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血 二，心室舒张期 1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低 2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大 3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。此后心室活动周期进入新一轮周期 简述呼吸过程 呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节来完成： 1，外呼吸：包括肺通气和肺换气。肺通气是指肺内气体与外界空气之间的气体交换过程；肺换气是指肺泡内气体与肺毛细血管之间的气体交换过程 2，气体在血液中的运输 3，内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程，有时也将细胞内的氧化过程包括在内 氧与血红蛋白结合的特点 1，迅速而可逆。反应快，可逆，不需要酶的催化受氧分压的影响 2，是氧合非氧化。Fe2+与氧气结合后仍是二价铁，该反应是氧合非氧化 3，一分子血红蛋白可以结合四分子的氧气 4，氧解离曲线呈S型。此曲线呈S型和血红蛋白的变构效应有关：无论是结合还是释放氧的过程中，血红蛋白的四个亚单位之间有协同效应，即一个亚单位结合或释放氧后，其他亚单位更易于结合或释放氧 呼吸时肺内压与胸内压变化 肺内压：吸气时，肺容积增大内压随之降低 呼气时，与上面相反 胸内压：吸气时，胸廓扩大，肺弹性回缩力也增大，则胸膜腔负压的绝对值增大 呼气时，与上相反 影响气道阻力的因素 1，跨壁压，肺实质对气道壁的外放射状牵引作用，自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节作用以及化学因素的影响，跨壁压越增大，气道阻力越减小，肺实质对气道壁外向放射状牵引作用使气道阻力减小，交感神经兴奋或儿茶酚胺，聚乙二醇增加时，呼吸道管径变大，阻力减小，副交感神经兴奋组胺，白三烯，内皮素，以及吸入气体CO2含量增加时，气道平滑肌收缩，管径变小，阻力变大 生理作用： 1，促进远端肾小管集合管保钠保水排钾 2，促进汗液和唾液Na重吸收，排出K和HCO3- 3，促进大肠吸收Na 4，对儿茶酚胺有允许作用 分泌调节： 1，肾素-血管紧张素的调节 2，血Na减少K增多使醛固酮分泌增多 胰岛素的生物学作用 糖代谢：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖摄取和利用 加速糖原合成，抑制糖异生，促葡萄糖转变为脂肪酸，是血糖水平下降 脂代谢：胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存 蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解和糖异生，与生长激素共同作用，促进生长 促进K,Mg,PO43-进入细胞，降低血K 胰岛素的作用机制 胰岛素调节代谢的过程主要通过它与分布在各种组织细胞上的胰岛素受体结合，并决定组织细胞对胰岛素作用的应答反应。胰岛素受体具有高度的特异性，它能识别胰岛素并与之结合，激活多种蛋白激酶以及与糖，脂肪和蛋白质代谢有关的酶