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急性冠脉综合征的发病机理 主流机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制: 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛, 可与 血栓形成并存, 亦可单独存在 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 决定斑块破裂的因素 脂核的大小 斑块内炎症活化的程度 (巨噬C和T细胞的侵润) 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量) 肩部地区 周围动脉压 冠状动脉内的舒张压 心率 决定血栓形成类型的影响因素 损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环 表面粗糙程度 斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡 Pathogenesis of ACS Thrombosis: Platelets and the Coagulation System Sites of Anti-Thrombotic Drugs ST↑AMI 抗凝治疗的进展 LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究 AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2 FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS TIMI 25（依诺肝素） Outcomes at 30 Days (ITT) ST↑AMI抗血小板治疗进展 TIMI 28 : ASA+Clopid vs. 单用ASA (2005 ACC) 可使AMI患者1周内动脉闭塞、再发AMI和死亡危险性下降36%; 可使一个月内MACE（死亡、再发AMI、紧急血管重建）下降20% 目前推荐联用ASA+Clopid. 15-30天 非ST段↑ACS抗栓治疗进展抗血小板治疗规范化(依据指南) 一、 稳定性CHD稳定劳力型AP、无症状CHD ASA: 75-150mg/d (IA) 50mg/d (75y) Clopid. 75mg/d (若不能耐受ASA或ASA过敏者) 二 、不稳定性CHD（ACS: STEAMI, UAP NSTEAMI ） NSTEACS(UAP NSTEAMI) ASA+Clopid. : 联用9-12月（IA, ≤75y）(CURE) GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂: 高危ACS急性期可联用（Ⅱa） 三、PCI术后 ASA + Clopid. (IA, CREDO) ASA 300mg/d 1月, 以后75-300 mg/d Clopid. 首剂 300-600mg, 以后75mg/d 9-12月 DES亚组 单支 De Novo病变，使用Cypher. Stent: ASA+Clopid. 至少3月（IA, SIRIUS)； 单支 De Novo病变，使用TAXUS Stent: ASA+Clopid. 至少6月（IA, TAXUS). 联合抗血小板治疗问题 阿司匹林+氯吡格雷（IA） 阿司匹林+西洛他唑 (可长期联用) 氯吡格雷+西洛他唑 (至少1月,长期无证据) GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 (高危非ST段抬高ACS于PCI前后应用12-24h)（Ⅱa） 2006 ACC 相关亮点 CHARISMA Trial 入选具有高危血管事件的人群包括明确冠心病、脑血管病或周围动脉疾病的患者 临床疗效终点事件 安全终点事件 结论： Asp + Clop治疗的益处是仅对于ACS患者（CURE)，对于稳定性冠心病患者和脑血管及周围血管疾病患者并无益处，反而增加出血并发症 抗凝治疗规范化 目前在非ST抬高ACS中可用LMWH替代UFH（ESSENCE TIMI11B FRAXI） 应用LMWH一定要注意按公斤体重计算 Montalescot 最近报道 803例ACS给予依诺肝素1mg/kg/次，Q12h，93% 抗Xa活性0.5 IU/ml, 7%抗Xa活性0.5Iu/ml，30天的死亡率后者是前者的3倍 不同ＬＭＷＨ临床应用： Enoxaparine(依诺肝素) 1mg=100IU(抗Xa活性) 1mg/kg/次 Q12h Fragmin(达肝素钠) 0.2ml=5000IU 0.3ml=7500IU Fraxiparine(那屈肝素) 0.1ml=100IU(抗Xa活性) 0.1ml/kg/次 Q12h 建 议 LMWH的应用剂量应统一到抗Xa活性方面即：100IU/kg/次 Q12h 介入治疗中应用LMWH替代UFH 2006 ACC/AHA 网上指南 ACS患者入院后即给予依诺肝素皮下注射治疗2次以上者（1mg/kg ，Q 12 h），介入治疗时（在最后1次皮