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第十九章 超敏反应 主要特点 一、发病机制 （一）参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 3、细胞 ①肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ②嗜酸性粒细胞 作用的双重性 负反馈调节作用 1)直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒 2)组胺酶——组胺 3)芳香基硫酸酯酶——白三烯 4)磷酯酶D——血小板活化因子 与晚期相有关 白三烯、血小板活化因子、主要碱性蛋白、阳离子蛋白 变应原——产生IgE抗体——Fc段与靶细胞（肥大细胞或嗜碱性粒细胞）表面的FcεRⅠ结合——致敏状态 2、发敏阶段 生物活性介质 颗粒内预先合成的贮备介质 组胺 激肽原酶 细胞内新合成的介质 白三烯（LTs） 前列腺素（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子 三、I型超敏反应的防治原则 1、变应原检测 皮试 2、脱敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 （减敏疗法） 3、药物治疗 抑制活性介质释放的药物（如色甘酸二钠） 生物活性介质拮抗药（如扑尔敏抗组胺） 改善器官反应性的药物（如肾上腺素） 4、免疫新疗法 抗IgE抗体 IgE Fc段 IFN-γ sIL-4R 1.输血反应 2.新生儿溶血症 3.免疫性血细胞减少症 自身免疫溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 4.肺-肾综合征(Goodpasture综合征) 5.甲状腺功能亢进（特殊Ⅱ型，刺激） 6.重症肌无力（特殊Ⅱ型，阻断） 7.链球菌感染后肾小球肾炎 第三节 III型超敏反应 甲状腺功能亢进 重症肌无力 (一)中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 一、发生机制 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1.血管活性胺类物质的作用 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a，C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 2.局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板和噬碱性粒细胞的作用 C3a、C5a 溶酶体酶 PAF 血管活性胺； 血小板聚集，微血栓形成 组胺 趋化中性粒细胞 中等大小免疫复合物沉积 沉积于组织中 激活补体 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板激活 释放血管活性胺 毛细血管通透性增加 局部充血水肿 趋化作用 中性粒细胞浸润 释放溶酶体酶 局部组织损伤 激活血小板启动内源性的凝血机制 微血栓形成 局部缺血、坏死 局部或全身免疫复合物病 C3a、C5a 、C3b 二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 (一)局部免疫复合物病 Athus反应 （二）全身免疫复合物病 血清病 感染后肾小球肾炎 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 类Athus反应 Arthus、类Arthus 反应 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 血清病 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 RA(类风湿性关节炎) IgM为主 类风湿因子 (RF, rheumatoid factor) 抗变性IgG的自身抗体 系统性红斑狼疮（SLE） 抗核抗体 第四节 IV型超敏反应 没有抗体和补体参与 由致敏的T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程 细胞介导型或迟发型超敏反应（DTH）。 一、发生机制 活化、趋化单个核细胞（单核细胞、淋巴细胞）和中性粒细胞 Th1 Th2 活化嗜酸性粒细胞 Tc 杀伤靶细胞 二、常见现象和疾病 1.结核菌素反应 2.传染性超敏反应 3.接触性皮炎 4.移植排斥反应 结核菌素反应 接触性皮炎 Contact dermatitis reaction to mango sap 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 （速发型） IgE （IgG4） IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的FcεR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症