脊髓灰质炎病毒课件.pptVIP

脊髓灰质炎病毒 病毒的致病性与免疫性 脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，主要通过粪-口传播，病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起暂时性或永久性弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。 病后，对同型病毒有较牢固的免疫力，主要是SIgA，血清中IgG和IgM.SIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其侵入血流。血清中和抗体主要清除血流中的病毒，阻断其向中枢神经系统扩散。IgG和IgA能持续多年，甚至终生。因此，再感染同型病毒极为少见。脊髓灰质炎病毒型间有部分共同抗原，故对异型也有低滴度保护力。婴幼儿通过胎盘接受母体给予的IgG抗体获得自然被动免疫，一般在6个月内较少发生感染。 脊髓灰质炎病毒的传播渠道 脊髓灰质炎病毒是一种传染性很强的疾病。由于病毒可快速传播，当家里第一个病人被确诊时，所有血液中没有特异抗体的家庭成员就已经受到了感染。在脊髓灰质炎病人的家庭中，15岁以下的易感者100%会发病。 据目前所知，人类是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，脊髓灰质炎病毒主要经粪-口传播的方式传染给其他人，但也可经口对口的传染方式染病，即也可通过患者的鼻咽部飞沫传播。脊髓灰质炎病毒从口腔进入人体后迅速播散，在数小时内病毒即开始自我复制。每个受感染的细胞释放大约500 个病毒颗粒。之后，病毒会通过淋巴结而进入血液。只要出现病毒血症，脊髓灰质炎病毒就有可能侵入中枢神经系统。患者经咽部分泌物排出脊髓灰质炎病毒只持续数天，而通过粪便排出可持续到感染病毒2个月后。没有症状的感染者也可从咽部和肠道排出病毒，成为疾病的传染源。 * 脊髓灰质炎病毒是引起脊髓灰质炎的病毒。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。 脊髓灰质炎病毒有三个血清型，这三型病毒的核苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间中和试验无交叉反应。 名称 生物学特征 致病性 传染源 免疫性 防治原则 脊髓灰质炎病毒 球形无包膜 患者带病毒者 消化道 有免疫力 人工自动被动免疫 很强，耐消毒剂 脊髓灰质炎 形态 抵抗力 传播途径 所致疾病 脊髓灰质炎病毒的基本知识表格 感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力，血清中最早出现特异型IgM，两周后出现IgG（中和抗体）。唾液及肠道产生分泌型IgA。中和抗体水平在起病后2～3周到达高峰，1～2年内渐下降，但一直保持一定水平，不仅可保护患者免遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保护力。此外，此病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保持2年左右，有型特异性。特异抗体可通过胎盘（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自母体传新生儿，此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力，抗体水平再度增长；到成人时大多数已具有一定免疫力。 脊髓灰质炎的临床表现 脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎（非瘫痪性脊髓灰质炎）和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）。脊髓灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。 受病毒感染后，绝大多数人（90～95%）呈隐型感染，而显性感染者也多为轻症感染（4～ 8%），只有少数病人（1～2%）发生神经系统感染，引起严重的症状和后果。根据显性感染病人的临床表现可分为三种类型。 ①轻型：病症似流感，有发热、乏力、头痛、肌痛、有时伴有咽炎及胃肠炎症状。症状持续4～5天后即退去。 ②非麻痹型：有典型的无菌性脑膜炎症状，颈或背痛，脑脊液中淋巴细胞增多。 ③麻痹型：病毒从血液侵入中枢神经系统，造成肌群松弛、萎缩，最终发展为松弛性麻痹。 防治原则 目前尚无特异的治疗脊髓灰质炎病毒感染的药物。对该病的控制主要依赖于疫苗的使用，被动免疫仅用于个别情况。 主动免疫 自50年代中期以来，一直采用Salk灭活疫苗及Sabin减毒活疫苗，免疫效果良好，极大地降低了脊髓灰质炎的发病率。Salk疫苗由三型病毒经甲醛灭活后混合制成，肌肉注射，可诱导机体产生中和抗体。Sabin采用口服，方法简便，不但可使机体产生液抗体。还能刺激肠壁浆细胞产生分泌型lgA，对野毒株有消灭作用，从而切断其在人群中的传播，因而Sabin 疫苗的免疫效果更好。 研究进展 经过两年的辛苦劳作，科学家们首次合成出脊髓灰质炎病毒。这种人造病毒能杀死老鼠，并且很难将它们同自然病毒区分开。目前还不清楚合成类似天花这样的大病毒来制造生物武器的难度有多大。 脊髓灰质炎病毒是导致小儿麻痹症的罪