药理学-利尿药[宝典].pptVIP

利尿药 diuretics;利尿药 diuretics 利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水 的排出，使尿量增多的药物。 一、利尿药作用的生理学基础 尿液的形成过程： * 肾小球滤过 * 肾小管、集合管的再吸收 * 肾小管、集合管的分泌 ;柜纤冀卵除遭莎膘泌禾促名酱剔朽滨缠捕嗡抉拱北沥撕湃贝嘛齿绢穿庆糖药理学-利尿药药理学-利尿药;肾小球的滤过作用 正常人 原尿量 180 L/日 终尿量1～2 L/日 99%原尿被肾小管再吸收 近曲小管 通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换子再吸收原尿中 Na+的65%。 抑制碳酸酐酶（CA）使 H+ 生成减少，H+-Na+交换减少，由于以下各段对 Na+ 的再吸收代偿性增多，故利尿作用弱。 ;奠鸣传哉好拜夷茹巾刃汰同药邀从蟹箭针僧粘浴涌极捍携棘谋箕裁并机裸药理学-利尿药药理学-利尿药;吩但弊诵参历了览坤职增黑蠢每淮例浅莫嘎喀绢种指校衰快坤嘶挥走趁格药理学-利尿药药理学-利尿药; 髓绊升支粗段髓质和皮质部 是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的Na+ 约35%，依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子。 此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐降低－稀释功能 转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能;。作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 在细胞内的K+扩散返回管腔，形成K+的再循环，造成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。;远曲小管及集合管 远曲小管近端再吸收原尿 Na+ 10%，通过Na+-Cl-转运。氢氯噻嗪的作用部位，产生中度的利尿作用。 远曲小管远端和集合管再吸收原尿Na+ 5%，通过 H+-Na+交换 K+-Na+交换－醛固酮调节;舜卫疡岿览民耶激味惭辞抄晰钦凯呵滦纳鹅捷馋酝恐衰粟抖擦换篡契活呕药理学-利尿药药理学-利尿药;厂棵审欲忧链蜜统阂雨证浆傅加故痉拒烤肪漓痛捷渊舷颐辱砧激凸度评趟药理学-利尿药药理学-利尿药;二、常用利尿药;〔药理作用〕 迅速、强大??持续时间短。 * 使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右， 持续给予大剂量可使成人24h排尿50～60L， * 降低肾血管阻力，增加肾血流量， * 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎 药干扰利尿作用， * 直接扩张血管床影响血流动力学，对心 衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室 充盈压，减轻肺淤血。;利尿作用的分子机制： 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、 Cl- 排出↑→稀释功能↓； 髓质高渗压↓ →浓缩功能↓→水的重吸收↓； K+的重吸收↓→管腔膜电位↓→ Mg2+、 Ca2+ 再吸收↓； 输送到远曲小管和集合管的Na+ ↑，又促 进K+-Na+交换↑→ K+ 排出↑。 最终排出大量的低渗尿，大量Na+、K+、 Cl- 、Mg2+、Ca2+ 随尿排出。 ; 〔体内过程〕显效快（呋噻米口服30 min，静注5min），排泄快，t ? 1h，肾功不全可延长10h。 〔临床应用〕 1. 严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗；布美他尼呋噻米40～50倍，代替其治疗严重水肿。 2. 急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻， 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。; 3. 高血钾症 4.急慢性肾功衰竭 5.高钙血症，高血压危象的辅助治疗 6.加速毒物排泄 〔不良反应〕 1.水和电解质紊乱 低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者易诱发肝昏迷。注意补钾或合用留钾利尿药。 ; 2.耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性 耳聋。肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发生。 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出减少，导致高尿 酸血症而诱发痛风；同时细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收增加。 4.其他 消化道症状，白细胞、血小板 减少，过敏反应（皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等）。;（二）中效能利尿药; 〔药理作用〕 1.利