低分子肝素抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期机制与疗效.docVIP

低分子肝素抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期机制与疗效 　　[摘要] 目的 探讨低分子肝素抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的机制与疗效。 方法 选取我院AECOPD患者86例，对照组接受常规基础治疗；治疗组在此基础上给予低分子肝素，观察患者疗效及凝血四项指标。 结果 治疗后治疗组的总有效率明显高于对照组（P 　　[关键词] 低分子肝素；慢性阻塞性肺疾病急性加重期 　　[中图分类号] R563.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）18-0045-03 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限不完全可逆为特征并呈进行性发展的慢性肺部疾病。在患病过程中易因感染、大气污染、冷空气刺激、常规治疗药物的中断等加重COPD的病情，短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，被称为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）。目前临床上对其急性加重期一般采取机械通气为主、口服抗生素或茶碱的治疗方式，但部分患者治疗后的疗效并不如意，不能有效改善患者的病情[1]。我院采用低分子肝素对AECOPD患者进行辅助抗凝治疗取得了较好的临床效果，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取我院2007年1月～2011年1月收治的AECOPD患者86例，经诊断均符合由中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊治指南（2007年修订版）中的诊断标准[4]，且入选者均为急性加重期患者。并排除有呼吸衰竭需机械通气者、确诊患有支气管哮喘者、肝肾功能障碍或伴有心力衰竭者、精神病等患者。两组患者的性别、年龄、病程、病情程度等一般资料比较，差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。见表1。 　　1.2 治疗方法 　　所有患者入院后均接受肺功能检查和血气分析。对照组接受常规基础治疗包括口服胺茶碱、抗生素等抗感染，口服或吸入支气管扩张剂，经鼻导管持续低流量吸氧，祛痰，调节电解质紊乱并维持酸碱平衡等。治疗组在对照组的基础上给予皮下注射低分子肝素5 000 U/次，每日2次，7 d为一个疗程。 　　1.3 疗效评价指标[1] 　　根据临床疾病诊断依据治愈好转标准观察比较两组患者的临床疗效：显效：治疗3～7 d，痰量明显减少，由稠变稀，咳嗽、气促、喘憋明显好转，肺部哮鸣音消失，湿啰音明显减少或消失，血常规和血气分析正常，胸片明显好转；有效：治疗7～15 d，痰量明显减少，由稠变稀，咳嗽、气促明显好转，肺部哮鸣音消失，肺部湿啰音明显减少或消失，血常规和血气分析正常，胸片明显好转；无效：不符合上述标准。 　　所有受试对象于治疗前和用药后第7天清晨空腹抽取静脉血及动脉血，测定凝血四项：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FBG）；D-二聚体；血液流变学指标以及血气分析。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 17.0统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本及组内的计量资料采用t检验，如果方差不齐，则进行t′检验或秩和检验；计数资料采用χ2检验，P 　　肝素是抗凝药，可降低凝血功能，具有抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。与肝素相比低分子肝素的相对质量较小，对凝血过程的各个环节的影响作用要强于肝素，并最终达到提高肺毛细血管内血流量的目的[4]。COPD发病时，肺部小血管常因受慢性炎症反应的影响，导致血管壁增厚，使管腔变窄，阻碍肺微循环的运行，血流淤积从而形成微小血栓。低分子肝素能够阻止凝血酶被激活，抑制血小板聚集，阻断暂时性血小板凝块转化为永久性血小板纤维蛋白凝块，并可有效改善血流动力学，降低血液的黏滞度，预防血栓的形成。 　　低分子肝素具有抗凝较弱而抗血栓较强的作用[3]，本研究中采用低分子肝素治疗COPD急性加重期患者，治疗组纤维蛋白原（FBG）、D-二聚体好转且较常规组明显差异，而凝血功能（PT、APTT、TT）未见显著差异。根据文献报道分析，低分子肝素激活纤溶系统的同时，使APTT延长不明显，正常剂量对PT没有影响，减少了出血副作用的发生率。 　　低分子肝素可增强血细胞、血管壁的负电荷，增强抗聚集作用，可抑制血小板-胶原纤维相互作用；抑制血小板在损伤血管壁上的黏附，抑制凝血酶诱发的血小板聚集和血小板微血栓，改善血流黏滞性，促进血液流动；能激活体内脂蛋白酶，促进甘油三酯水解，可降低血液黏滞度[4，5]，改善血液流变性及组织摄氧和利用氧能力。本研究治疗组与对照组相比存在显著差异，血液流变学指标红细胞压积、全血黏度、血浆黏度（高切、低切）、肺动脉收缩压（SPAP）、动脉血氧分压和二氧化碳分压好转较常规组明显差异。 　　综上所述，低分子肝素通过多种机制减轻A