呼吸衰竭伴多脏器损害临床研究(附51例报告).docVIP

呼吸衰竭伴多脏器损害临床研究(附51例报告) 　　【摘要】 目的 探讨呼吸衰竭（简称呼衰）伴多脏器损害的临床特征。方法 对2010年1月至2011年1月间我科收治的51例呼吸衰竭伴多脏器损害的患者临床资料进行回顾性分析。结果 脏器损害：心脏11例，死亡7例（63.64 %）；肝脏12例，死亡8例（6667 %）；肾脏8例，死亡6例（75.00%）；消化道9例，死亡5例（5556 %）；脑11例，死亡9例（81.82 %）。结论 呼衰伴多脏器损害存在明显的相关性， 呼衰发生时，常合并多脏器损害，但以呼衰表现为主，而且呼衰病情越重，心、肝、肾等损害越明显。因此，呼衰患者必须采取及时而有效的抢救，避免病情加重，减少其他脏器损害，降低死亡率。 　　【关键词】 呼吸衰竭； 多脏器损害； 临床特征 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 男34例， 女17例， 年龄35～78岁，平均年龄64.5岁。 明确诊断高血压心脏病11例，慢性阻塞性肺疾病18例。呼吸窘迫综合征9例，间质性肺炎7例，药物中毒6例。 　　1.2 临床表现 ①中枢神经系统损害：头痛，抽搐，神志不清，嗜睡等。②肾功能损害：尿少减少，恶心呕吐、手麻、抽搐等。③肝功能损害消瘦乏力，食欲不振，腹胀恶心呕吐。④心功能损害：极度烦躁不安，端坐呼吸，面色灰白，紫绀，舒张期奔马律。⑤消化道损害：主要表现腹痛、腹胀及呕吐，继之出现呕血、便血，柏油便。 　　1.3 辅助检查 肝功能化验：GOT、GPT 升高 胆红素升高，肾功能：血清尿素氮、血清肌酐升高，尿蛋白阳性，X线或胃镜检查胃及十二指肠溃疡或糜烂。胸片影像学改变表现为点片状、絮状及大片状浸润阴影，心电图显示心律不齐。 　　2 结果 　　2.1 治疗 所有病例迅速建立通畅的气道，高浓度吸氧，增加通气量，减少CO2潴留，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，治疗原发病及营养支持等综合治疗。 　　2.2 转归 本组51例呼衰伴多脏器损害患者经急诊内科抢救治疗后，好转11例，5例转入有关科室住院，死亡35例。 　　2.3 脏器损害与死亡的关系 见表1。 　　3 讨论 　　呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳???留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征[1]。呼衰在慢性呼吸系统疾病最常见，影响其治疗和愈后，有学者认为， 呼衰伴多脏器损害可能是由于中枢神经系统感染，反射性刺激脑内心血管中枢，脑血流量下降，脑细胞缺氧以及病原体毒素，直接破坏血脑屏障及心血管中枢[2，3]；缺氧能反射刺激末梢化学感受器病直接作用于血管使个脏器的血流量发生变化。冠状动脉和脑血流量显著增加，严重的缺氧和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。心肌缺氧、乳酸累积，高能磷酸健合成降低，使心功能受损，反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用，酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常均可影响心肌[4]。我们的诊治体会是呼衰主要是临床早期发现及治疗，当呼吸频率28次/min时，要提高警惕，及时行血气分析，建立人工气道及机械通气，纠正缺氧是保护重要器官是抢救成功的关键。 　　呼衰伴有多脏器功能损害主要是缺氧所致[5]，缺氧致胃黏膜细胞代谢障碍，血管收缩，抵抗力降低，而使胃秸膜易被腐蚀，上消化道黏膜糜烂坏死，发生弥漫性渗血。高碳酸血症使胃壁细胞碳酸杆酶的活性增加[6]，氢离子释放增多，刺激胃酸分泌增加，使胃黏膜失去保护屏障，易产生应激性溃疡，诱发上消化道出血。消化道损害在慢肺患者低氧血症时，胃酸分泌增加，胃粘液分泌减少，本组消化道损害9例，其中4例随着缺氧和CO2潴留的纠正症状减轻或消失。肝、肾功能损害其原因，均为缺氧及高碳酸血症，缺氧可直接或间接损害肝细胞，造成肝小叶中心细胞变性坏死，空泡形成，使谷丙转氨酶上升[7]。呼衰治疗用药及合并各种感染，细菌毒素对肝细胞也造成损伤，加重肝功能损害程度。严重的缺氧，引起肾血管收缩，肾血流减少，肾功能受到抑制[1]。导致肝肾功能衰竭，本组51例呼衰伴有不同程度肝肾功能损害，分别为12例（21.43%），8例（14.29%）。6例药物中毒的患者4例因服毒时间过长，呼吸抑制抢救无效。缺氧和CO2潴留之影响：可使脑血管扩张，导致脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增加，引起中枢神经系统功能障碍[8]；缺氧影响细胞的氧供应，影响细胞的代谢过程，导致细胞的变性和坏死[9]。CO2潴留时器官血流淤积酸碱代谢紊乱，更加重缺氧对大脑的损害[10]。本组脑损害11例，死亡7例（63.64 %），提示在治疗呼衰的同时要密切观察病情变化，及时干预。 　　本研究表明：呼衰伴多脏器损害存在明显的相