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婴幼儿腹泻合并惊厥临床分析
婴幼儿腹泻合并惊厥临床分析
[摘要] 目的 探讨婴幼儿腹泻合并惊厥的可能原因。 方法 回顾分析我院2012年1~12月接收并诊治的42例腹泻合并惊厥患儿的临床资料,对患儿的大便常规、白细胞、血生化以及腰穿脑脊液常规生化等进行实验检查;患儿在住院后给予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱,抗病毒、抗感染,止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗,有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗。 结果 热性惊厥16例,电解质紊乱10例,轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥 6例,病毒性脑炎5例,中毒性脑病3例,低血糖2例。结论 腹泻合并惊厥原因较多,但主要与发热、电解质紊乱、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥有关。
[关键词] 婴幼儿;腹泻;惊厥
[中图分类号] R725.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)05-0137-04
腹泻是一种婴幼儿常见的疾病,它是由多因素和多病原所诱发的一种胃肠道功能紊乱的综合征,??要症状有呕吐、腹泻等。该病的临床表现为呕吐、溢奶,大便次数增加且比较稀,大便内带有脓血或黏液。依据当前该病的病因可以将其分成两大类,即非感染性和感染性。婴幼儿腹泻位居我国幼儿常见疾病中的第二位,发病年龄一般集中在2岁以下。通常情况下,幼儿一年有两次发病高峰期,第一次是在6~8月,发病的病原主要是痢疾杆菌与埃希大肠杆菌,第二次集中在10~11月,通常叫做秋季腹泻,发病的病原体主要是轮状病毒。此外,临床上腹泻合并惊厥时有发生,婴幼儿出现惊厥的原因是多方面的,本文分析了2012年1~12月本科收治的42例婴幼儿腹泻合并惊厥的情况,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
42例患儿为2012年1~12月期间在我科住院患儿,所有病例均详细询问病史,所有患儿以往生长发育均正常。其中男20例,女22例,年龄3~6个月8例,6~12个月20例,1~2岁8例,2~3岁6例。
1.2临床表现
所有患儿均急性起病,大便次数4~10余次,大便次数为稀水样便或蛋花汤样便(30例),或糊状便,含黏液血丝(12例),发热31例,呕吐25例,伴有脱水28例,其中重度脱水1例,中度脱水10例,轻度脱水17例。伴有上呼吸道感染症状20例。
全部患儿均有惊厥,表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失,排除非痫性发作性疾病(如屏气发作、习惯性阴部擦腿等),惊厥持续时间大多为30 s~5 min,3 min以内27例,3~5 min 10例,5 min 以上5例,最长1例达25 min。惊厥一般发生在病程第1~5天,惊厥次数:大多惊厥1次,惊厥2次10例,3次2例。既往有热性惊厥史5例,其他均无惊厥史及癫痫史。
1.3实验室检查
(1)便常规正常或白细胞0~3/hp30例,便常规白细胞≥+/hp 12例,大便培养阳性5例,分别为副伤寒1例,致病性大肠杆菌2例,细菌性痢疾2例。轮状病毒抗原阳性15例。(2)血生化检查:入院时均检测电解质(包括钠、钾、钙、镁)、血糖,其中血钠≤130 mmol/L 5例,130~135 mmol/L 12例,余均正常,血镁低于正常值3例(正常值0.71~1.03 mmol/L),血糖降低2例,最低2.0 mmol/L。血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒15例,代偿性代谢性酸中毒10例。(3)查腰穿脑脊液常规生化20例,14例均基本正常,6例白细胞轻度升高,以淋巴细胞比例为主。查脑电图40例,其中轻度异常10例,中度异常3例,均未见癫痫波,4周后复查脑电图均恢复正常。查头颅CT检查35例,2例提示外部性脑积水,余均无明显异常改变。
1.4治疗经过及预后
入院后予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱,抗病毒、抗感染,止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗,有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗,除副伤寒住院2周外,其余患儿均在1周内出院,实验室结果恢复正常,脑电图与4周内恢复正常,随访1~6个月未遗留神经系统后遗症。
1.5 统计学分析
采用SPSS17.0统计分析软件对所有数据进行统计处理,计数资料采用χ2检验,以%表示,P 3.2电解质紊乱
为第二大因素。本组患儿中血钠≤130 mmol/L 5例,130~135 mmol/L 2例,血镁低于正常值3例(正常值0.71~1.03 mmol/L)。低钠血症能够使身体中各个区域所分布的水发生改变,细胞外液低渗进而造成脑细胞的肿胀,使得颅内供应的血液降低,并且将对脑脊液系统带来一定的压迫,使得其间隙变小且脑脊液的压力变大,进而加强大脑皮层的兴奋性,最终导致惊厥的发生。相关研究发现且证实,热性惊厥容易引发低钠血症,并且血清钠的浓度下降水平和热性惊厥发生次数成反比,血清钠水平较低,那么热性惊厥的再次发生率比较高[5]
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