致命性心律失常治疗.pptVIP

解剖学基础 心肌细胞根据组织学、电生理学及功能上的特点分为二大类： 普通心肌细胞—工作细胞心房心室肌，主要为机械收缩，正常情况下无自律作用，但具有兴奋性及传导性； 自律细胞—是一种特殊分化的心肌细胞，具有自动节律的能力，也具有兴奋与传导功能。 心脏传导系统组成 窦房结 房间束 房室结 希氏束 左右束支 浦肯氏纤维 心脏传导系统的解剖 流行病学 心律失常是心血管病患者主要死亡原因之一。 据统计，院外心脏性猝死，80％是心律失常性猝死(在发病后24小时内死亡，突然心跳停止，并不存有循环衰竭)。 81％是快速心律失常，18％是缓慢心律失常所致。 但并非所有心律失常都有临床意义，产生不良后果。其严重程度取决于病人心功能状况，频率快速或缓慢的程度及持续的时间，对血压和心肌灌注的影响，以及病人的年龄和精神状态等。 流行病学 除恶性室性心律失常外还有心脏传导系统的异常（高度或完全性房室传导阻滞等）造成猝死。 恶性室性心律失常的平均发生率在西方国家是17．5％，在中国是2．835％。全世界人口约8．75亿人，中国人口中有2835万人都有猝死的危险因素。 各种心脏性阻滞，包括双束支阻滞、完全性房室传导阻滞的发生率约为10％，全世界人口中有约5亿人受其威胁。 Myerburg等总结了美国迈阿密地区352例院外猝死的特点发现，62％为心室颤动，7％为持续性室性心动过速，31％为心动过缓或心脏停搏。 包括室性早搏(简称室早)、室性心动过速(简称室速)、心室扑动(简称室扑)和心室颤动(简称室颤)。 后三者足以致命被称为恶性室性心律失常 前者中部分(Lown分级Ⅲ级者)易转为后者，也属恶性 室性心律失常--病因 既见于各种器质性心脏病， 常见于冠心病(急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、室壁瘤、缺血性心肌病)、 二尖瓣脱垂综合征、心肌炎和心肌病、 心脏肿瘤、结缔组织疾病的心脏受累、 QT延长综合征等，也见于药物作用、电解质失调、一氧化碳中毒、对儿茶酚胺敏感、电击等。 室性心律失常—机制 折返机制：当一激动从心脏的某一处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象称为折返现象。 折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞，另一部分传导速度缓慢三个条件。 当折返过程重复持续一段时间并代替了正常的节律时，即为折返性心律失常。 室性心律失常—折返机制 室性心律失常多由折返机制所致。 根据折返的大小，可分为大折返和微折返。 大折返是指有明显的解剖学途径，如心肌坏死后所形成的大块瘢痕组织本身无电活动及传导能力、但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。 微折返是心室内最常见的折返。折返环无解剖学基础，亦有可能这些病人的折返环既有解剖性，也有功能性，只是前者位于室壁内，发生在小块心肌内甚至细胞水平不能为目前心内膜或心外膜标测技术所发现。 室性心律失常—折返机制 室性心律失常—折返机制 室性心律失常—机制 自律性增强：自律性是由舒张期除极速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。 引起增强的主要原因有： 一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起； 二是静止膜电位下降所致。心室潜在起搏点和异位灶自律性增强，均可引起室性心律失常。 室性心律失常—机制 触发活动：自发激动的动作电位之后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时便可引发出另一个动作电位，称为后电位。 这不是激动折返，因为折返的发生不需要在其前必须有一自发的舒张除极。 Cranefielcl将这个除极后发生的动作电位称之为触发活动。 室性心律失常—机制 触发活动可只引起一次激动，也可连续出现多次。它是由于其前的自发激动的后电位所引起。 后除极可出现在心肌细胞复极的早期，即早期后除极，也可出现在完全复极之后，即延迟后除极，早期后除极发生在心肌细胞动作电位的2相及3相，而延迟后除极则发生在心肌细胞复极完成之后，即动作电位的4相。 现已证实，触发活动在室性心律失常的机制中占有愈来愈重要的地位。 室性心律失常—分类 Bigger等根据病因及其可能造成的后果，将室性心律失常分为良性、潜在恶性和恶性三类，确立了相应的治疗对策。 良性室性心律失常：约占室性心律失常的30％，主要以单形性室早为主，室早1000次／24小时，亦有非持续性室速，常无明显器质性心脏病，无症状或有轻微症状，猝死的危险性较低，一般不超过5％。 室性心律失常—分类 潜在恶性室性心律失常：是一种介于良性与恶性心律失常之间的中间类型，约占室性心律失常的65％。 临床上表现为非持续性室速，但发作频繁，发作持续时间短于15秒自行终止，或室早多达3000次／24小时，多见于器质性心脏病。 室性心律失常发作时一般不造成明显血