《病理学-传染s》ppt课件.ppt

病理与临床联系 脑膜刺激症状 颈项强直阳性 曲髋伸膝征(kernig征)阳性 颅内压升高症状 脑脊液改变 结局 痊愈、后遗症 Waterhouse-Friederichsen syndrome 沃-弗综合征 暴发性脑膜炎球菌败血症+两侧肾上腺严重出血、皮质功能衰竭。 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis type B 病因及发病机制 病原体：乙型脑炎病毒 发病机制 病人 蚊 繁殖 免疫力低--CNS →乙脑 → 人→内皮→ →病毒血症→ 中间宿主 单核 免疫力强—隐性感染 病理变化 病变部位：分布广泛 脑脊髓实质（主要在大脑） 脑脊髓膜病变轻微 大体 软脑膜血管扩张充血 脑实质充血、水肿，有点状出血及散在灰白色，半透明，软化灶，以大脑皮质多见 镜下 脑脊髓实质的急性变质性炎 淋巴细胞套 脑实质血管扩张充血，血管周围间隙增宽，淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润 神经细胞变性，坏死 神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内空泡，核偏位 神经细胞变小，浓染，核固缩，消失 噬神经细胞现象 小胶质及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内 神经细胞卫星现象 变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细胞围绕 软化灶形成 镂空筛网状软化灶 胶质细胞增生 小胶质细胞结节 结局 痊愈 后遗症 痴呆，语言障碍，肢体瘫痪 肉眼：肺叶肿大，变实，切面淡黄色，干酪样、小叶性散点分布，或融合成大叶性分布。干酪样坏死物质液化排出后，可形成急性空洞。 镜下：肺泡腔内广泛的干酪样坏死，大量浆液纤维素性渗出，巨噬细胞侵润。 临床表现：严重中毒症状 “奔马痨” 结核球 直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的，境界分明的球形干酪样坏死灶 位于肺上叶，单个， 来源： 干酪样坏死灶发生纤维包裹 结核空洞的引流支气管阻塞，空洞内的干酪样坏死物质无法排出，填充空腔而成 由邻近的多个小干酪样坏死灶融合而成 演变： 相对静止 恶化进展 结核性胸膜炎 a 湿性：渗出性 病变：浆液纤维素性炎 浆液渗出量多→胸腔积液，伴有大量红细胞漏出，则呈血性胸水 转归：吸收；机化 b 干性：增生性 由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜 病变：以增生性病变为主，可有纤维素渗出，但很少有胸腔积液 转归：纤维化→胸膜增厚、粘连 肺外结核病 （一）肠结核病 1.原发性肠结核病： 少见，发生于小儿 因饮用带有牛型结核杆菌的牛奶引起 病变——肠原发综合征 肠内原发灶：肠的原发性结核性溃疡 结核性淋巴管炎 肠系膜淋巴结炎 2 继发性肠结核病： 因咽下大量含菌的痰液所导致 好发部位：回盲部 溃疡型 （多见） 溃疡呈带状，长径与肠的纵轴垂直 数目多个，边缘不整齐 底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织 结局：溃疡愈合后因瘢痕收缩→肠狭窄 增生型 回盲部大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生，使肠壁高度增厚，肠腔狭窄 （二）泌尿生殖结核 1.肾结核病 部位： 多为单侧性，开始于皮、髓质交界处或乳头内 病变特点： 肾脏实质内多数干酪样坏死灶及其空洞形成 液化坏死物随着尿液下行，使输尿管和膀胱感染 输尿管管壁增厚，粘膜有结核结节，溃疡形成 膀胱粘膜溃疡，壁纤维化 （膀胱挛缩） 2 生殖系统结核 好发部位： 男性—精囊、输精管、附睾、睾丸 女性——输卵管 病变：结核结节，干酪样坏死 （三）骨关节结核病 骨结核 干酪样坏死型 干酪样坏死，形成死骨 骨旁形成结核性脓肿 “冷脓肿” 增生型 结核性肉芽组织 脊椎结核 多侵犯第10胸椎—第2腰椎 始于椎体，破坏邻近椎间盘，再向上向下扩展 脊柱后凸畸形（驼背）→压迫脊髓造成截瘫 冷脓肿 关节结核 多继发于骨结核 关节软骨破坏 滑膜内结核性肉芽组织形成，关节腔内浆液纤维素渗出 游离的纤维素凝块长期互相撞击形成白色圆形或卵圆形小体→关节鼠 后果： 关节强直 干酪样坏死穿破软组织和皮肤→窦道 伤寒 typhoid fever 伤寒 由伤寒杆菌引起的急性传染病 基本病变：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，以回肠淋巴组织的改变最明显 临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾脏肿大，皮肤玫瑰疹，白细胞减少等 病因和传染途径 病因：伤寒杆菌、内毒素 传染途径： 传染源:伤寒患者和带菌者 经口传染、 苍蝇也是重要的传染媒介。 内毒素是伤寒杆菌致病的主要因素。 发病机理 伤寒杆菌→穿过肠粘膜→侵入肠壁淋巴组织→被巨噬细胞吞噬/经胸导管入血→被全身单核巨噬细胞系统中的巨噬细胞吞噬，并在其中繁殖→再次大量入血→败血症，全身中毒症状，各器官病变 病理变化 基本病变： 伤寒肉芽肿 巨噬细胞增生，胞浆丰富，胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑——伤寒细胞 伤寒细胞聚集成团形成小结