《病生呼衰》ppt课件.ppt

机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 CO2 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 防治原则 改善肺通气，提高肺泡通气量 防治原发病，解除呼吸道阻塞 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 * * 呼 吸 衰 竭 概述 一、呼吸衰竭的病因和发病机制 二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化 病理学 概述 病理学 1.概念 2.标准 3.分类 病理学 1.概念 是指由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的病理过程。 病理学 2.标准 判断呼吸衰竭的标准 ： PaO2低于60mmHg（8kPa） PaCO2高于50mmHg(6.67kPa) 3.分类 依据PaCO2 ： 低氧血症型（Ⅰ型）、 高碳酸血症型（ Ⅱ 型） 依据发病机制 ： 通气性、换气性 依据原发病变部位： 中枢性、外周性 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 . 肺通气 换气 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 一、呼吸衰竭的病因和发病机制 病理学 （一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气-血流比例失调 病理学 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足 2.阻塞性通气不足 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 1.限制性通气障碍： 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 病理学 2.阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 病理学 （1）中央性气道阻塞 指声门至气管分叉处的气道阻塞。 阻塞若位于胸外 吸气性呼吸困难 阻塞若位于胸内 呼气性呼吸困难 阻塞于胸外 阻塞于胸内 病理学 （2）外周性气道阻塞 部位：指内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞 病因：慢性阻塞性肺部疾患 特点：呼气性呼吸困难 （二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体弥散数量与速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜面积与厚度、血液与肺泡膜接触的时间。 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为： 含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。 呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为： 含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。 呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为： 含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。 上皮基底膜层 1、肺泡膜面积减少 正常成人总面积—80M2；静息时弥散面积—40M2；减少达1/2以上时发生换气功能障碍。 2、肺泡膜厚度增加 1）肺泡膜的正常结构与厚度：0.2-0.6μm 2）增厚使弥散距离增宽，弥散速度减慢 3、弥散时间缩短 1）正常接触时间：0.75s ，O2实际弥散时间：0.25s 2）体力活动使血流加快，血液与肺泡膜接触时间↓ 附：CO2比O2的弥散速度大20倍。故单纯性弥散障碍的血气变化特点是PaO2降低而Pa CO2并不升高。 病理学 （三）肺泡通气-血流比例失调 1.部分肺泡失去通气功能或通气不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加