《病生9休克》ppt课件.ppt

WBC嵌塞 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫绀，出 现花纹 病理学 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流(细胞水肿) （三）局部酸中毒 高乳酸血症 灌流障碍 CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 （二）细胞凋亡 三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 三、重要器官功能衰竭 （二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子(MDF)的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 1.肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症 2.肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓+乳酸利用↓ →加重酸中毒 （六）多系统器官功能衰竭(MSOF) 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短期时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。 表现形式： （1）创伤与休克直接引起的速发型,又称单相型 （2）创伤、休克继发感染引起的迟发型,又称双相型 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 休克 病理学 概述 第一节 病因与分类 第二节 休克的分期与发病机制 第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 二、概念 休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 概 述 一、概念 二、休克与晕厥的区别 病理学 一、概念 休克:机体在受到各种强烈的有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 病理学 二、休克与晕厥的区分 病理学 休克 晕厥 临床表现 心率、血压 心率、血压突降 意识、面色 意识障碍