《砷化物中毒》ppt课件.pptVIP

史某，男，44岁，于2012年6月3日入院，于2012年6月27日转至肾内科，共在我科治疗24天。 诊断： 砷化氢中毒 重度溶血性贫血 高铁血红蛋白血症 急性肾功能衰竭 * 病例3 * * 患者持续无尿、肾功能异常，连续行CVVH治疗，于6月17日出现血小板急剧下降（23×109/L）停止CVVH治疗。6月18日开始间歇行血液透析治疗。 * 谢谢！ * * LOGO 解放军307医院 张锡刚 全军中毒救治中心 国家继续教育项目 * 拿破仑（1769-1821） 死亡之谜？ * 砷在自然界存在形式 砷（As）又称砒，是一种银灰色的结晶半金属，广泛存在于自然界中，如土壤、矿石、海水、人体等。 含砷的矿有一百多种，砷大多以硫化物的形式夹杂在铜、铅、锡、镍、钴、锌、金矿中。 砷主要来自于有色金属冶炼的副产品，如冶金、玻璃、颜料、纺织、制药、半导体、制革等行业。 * 砷化物种类 无机砷 有机砷 常致中毒的有：三氧化二砷(As2O3) 即砒霜、五氧化二砷(As2O5)、砷酸盐、亚砷酸盐，巴黎绿( 乙酸酮和偏砷酸铜的复盐）。 三氧化二砷：中毒量为0.005-0.05g 致死量为0.1-0.2g。 * 红信石 鹤顶红 丹顶鹤 三氧化二砷 砒霜 何谓鹤顶红？ * 砷体内代谢 吸收途径：胃肠道（无机砷及其化合物），生产条件下砷主要从呼吸道进入人体，少量从皮肤吸收。 蓄积部位：皮肤、毛发、指甲和骨骼。 排泄部位：主要由小便排出，而汗腺、乳汁排出较少，通过呼吸道、皮肤、毛发和皮肤脱落、脱屑也可排除一部分。 * 中毒途径 经胃肠道 经呼吸道 经皮肤 * 急性中毒表现—口服 急性胃肠炎 最早症状，表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻。呕吐先是胃内容物及米泔水样，继之有血液、粘液和胆汁。大便呈米泔水样，混有血液。常伴有脱水和电解质紊乱。 周围循环衰竭 重者因呕吐、腹泻造成脱水，同时因中毒引起毛细血管损害，并发心肌损害而出现休克。少数病人可于中毒后20分钟出现休克乃至死亡，而胃肠炎症状并不明显。 急性肾功能衰竭 少尿、无尿及氮质血症。 中毒性脑病 部分患者短期内或48小时后出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，脑电图出现阵发性放电或其他异常波。 周围神经病 常在中毒后3日～3周出现四肢无力、麻木、自发性疼痛和感觉异常，继而出现四肢呈手套、袜套样对称性疼痛。亦可有触觉迟钝或消失，四肢麻痹，咽下困难，发音及呼吸障碍等表现。 中毒性肝病 多发生在中毒后3～7日后，表现为血清转氨酶升高，并出现黄疸和肝肿大。 其他症状 可有皮肤瘙痒、皮疹、脱屑、色素沉着，中毒后1～2月指、趾甲上出现1～2mm宽的白色横纹(Mees纹)。 * 急性中毒表现—吸入 吸入高浓度砷化合物粉尘和蒸气时，出现眼和呼吸道的刺激症状如：流泪、眼刺痛、结膜充血、水肿、鼻塞、流涕、咳嗽甚至咯血；严重者出现咽喉及喉头水肿而窒息死亡。恶心呕吐、腹痛等症状出现较晚且程度较轻，也可发生肝肾损害。 吸入砷化氢气体时 主要表现为急性溶血，常发生在吸入后数小时至2日。病人出现畏寒、发热、恶心、呕吐、肾区疼痛，随之出现血红蛋白尿和贫血现象。1～2日后出现黄疸和肝脾肿大，重者出现急性肾功能衰竭的表现。 * 慢性中毒表现 皮肤损害：表现为色素脱落或沉着，角化过度及疣状增生同时存在。色素沉着在非暴露的胸部、臀部，皮肤呈红斑及小点状。角化过度，以手掌和足底较多，严重者会发展为皮肤癌。 植物神经功能紊乱：表现为头痛，头晕，乏力，神经衰弱及消化不良，胃肠功能紊乱，肝脾肿大，周围神经炎及下肢闭塞性脉管炎。 砷是致癌物，接触者患皮肤、肺、肝癌的发病率高。 * 体内含砷量测定 检测指标： 测定尿砷是对人体砷含量是否正常一个有说服力的指标。正常人尿砷12-260μg/L,不同地区差别。 测定发砷对了解无机砷吸收量很有意义，正常发砷低于3.5mg/kg。 血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以升高。 * 生活中砒霜中毒 多种海产品，如虾、蟹、蛤、牡蛎等，体内均含有化学元素砷。一般情况下含量很小，但环境污染可使这些动物体内砷含量升高。 虾体内所含砷的化学价是五价，一般情况下，五价砷对人体无害。当一次性摄入高剂量维生素C（超过500毫克）和五价砷经过化学反应，会转变为有毒的三价砷（“砒霜”），导致人体中毒。 误食：当作“面粉”、“淀粉” 等 * 生产中砷中毒原因 冶炼制铜、镉、铅、锡、金等含砷矿石 含砷金属制品酸洗 含砷矿石和含砷金属遇雨季时 上述情况均可产生砷化氢！ * 预 防 砷化物有毒，应加强保管，特别是三氧化二砷常作为拌种或杀害虫药，其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似，故要专人保管，标签明确，以防误食。 做好生产中