《组织细胞损伤》ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * ◆肾脏淀粉样变性 眼观变化：肾脏体积增大，色泽变黄，表面光滑，被膜易于剥离，质脆。 组织学变化：在肾小球毛细血管的基底膜上出现粉红色的团块状物质，有时也可见于肾小球囊壁的基膜和肾小管的基底膜上。严重时，整个肾小球可以完全被淀粉样物质取代。 4、结局和对机体的影响 初期，病因消除后，淀粉样物质可被清除，病变可恢复。病变严重时可引起相应器官功能障碍。 五、纤维素样变性 纤维素样变性是发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化。其病变特点是变性部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，而且有时呈纤维素染色阳性，故称此改变为纤维素样变性（如图）。它实质上是组织坏死的一种表现，因而也称纤维素样坏死。 肾小动脉壁纤维素样变性 结缔组织纤维素样变性 第三节 坏死 1、概念：是指活体内局部组织或细胞的病理性死亡。 2、原因和发生机理 ◆机械性因素 挫伤、创伤、组织粉碎、压迫等。 ◆物理性因素 高温、低温等。 ◆化学性因素 强酸、强碱等。 ◆生物性因素 各种微生物毒素、寄生虫毒素、细菌菌体蛋白等。 ◆血管源性因素 动脉管受压、长时间的痉挛血栓形成和栓塞等可导致局部缺血，细胞缺氧，发生梗死。 ◆神经营养因素 3、病理变化 肉眼变化：坏死组织缺乏光泽，混浊，失去正常组织结构和弹性，组织切断后回缩不良，失去正常的感觉。 组织学变化 细胞核的变化: ①核浓缩:核体积缩小，染色加深，染色质浓缩，核边缘不整 。 ②核碎裂: 核膜破裂，胞核崩解成大小不等的碎块或颗粒，散在于细胞内。 ③核溶解: 核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，仅见核的轮廓或残存的核影，甚至完全消失。 细胞浆的变化：胞浆变化有以下几种：胞浆内的微细结构破坏；由于胞浆内嗜酸性染色的核蛋白体解体，使胞浆染色更红；胞浆溶解液化；胞浆水分逐渐丧失而固缩为圆形小体，形成嗜酸性小体。 细胞间质的变化：间质结缔组织基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或断裂，相互融合，失去原有的纤维结构，被伊红染成深红色，形成一片颗粒状或均质无结构的纤维素样物质，即纤维素样坏死或纤维素样变。 最后坏死的细胞核、细胞质和间质融合起来，形成一片颗粒状或无结构均质的伊红着染物质。 4、坏死的类型 （1）凝固性坏死:在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。 眼观变化：坏死组织质地干燥坚实，呈灰白或黄白色，无光泽，周围常有暗红色的充血和出血。 组织学变化：主要特征是组织结构轮廓尚存，但实质细胞的精细结构已消失，坏死细胞的核完全崩解消失（如图），胞浆崩解融合为一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。 凝固性坏死的类型 贫血性梗死:坏死组织灰白或灰黄，干燥而无光泽，正常与坏死区界限明显。 干酪样坏死:其特点是坏死组织除凝固的蛋白质外，还含有多量脂类物质（来自结核杆菌），故外观呈黄色或灰黄色、质地柔软易碎的无结构物质，形如干酪（奶酪），故称为干酪样坏死。组织学上，组织的固有结构完全破坏消失，成为均质红染的颗粒状物质。 蜡样坏死:是肌肉组织发生的凝固性坏死。肌肉肿胀，无光泽，干燥坚实，呈灰黄或灰白色，外观如石蜡，故称蜡样坏死。组织学上，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质无结构的玻璃样物质。 灶状坏死：巴氏杆菌病引起肝坏死，呈乳白色、针尖大小。 （2）液化性坏死: 坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。如脑坏死(软化)和化脓性炎等。 （3）坏疽: 组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化称为坏疽。类型有: ①干性坏疽 常见于四肢、耳、尾根等部位的皮肤。特点是坏死的皮肤干燥、变硬，呈褐色或黑色，与正常组织之间有明显的炎症分界线，最后坏疽部分可脱落 ②湿性坏疽 常见于与外界相通的内脏器如肺、肠、子宫等。特点是坏死组织含水分含量多，适合腐败菌生长，使坏死组织腐败分解呈粥样，甚至完全液化，呈污灰色、暗绿色或黑色，并往往有特殊的臭味。 ③气性坏疽 为湿性坏疽的一种特殊类型。主要见于深部刺创和厌氧性细菌（产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等）感染。细菌分解坏死组织的同时产生大量气体形成气泡，使坏死组织变成蜂窝状，色呈污秽的暗棕黑，触之有捻发音；切开流出多量具酸臭气味并混有气泡的混浊液体。 干酪样坏死 结核杆菌和两形杆菌均可致肉芽肿干酪样化（右上方） 脑液化性坏死 上图：组织切片 右图：大体标本 在高倍放大下观察脑部液性坏死显示右侧许多巨噬细胞将坏死的细胞碎屑吞噬。 脑坏死 肝内小脓肿充满了许多中性白细胞。这是局限性液体化坏死的实例 肝脓肿 脾凝固性坏死 上图：头坏疽 左图：皮肤坏疽 （猪麦角中毒） 干性坏疽 气管内有黄白色干酪样物质 猪肠道溃疡 5、结局和对机体的影