病理学课件高血压病.ppt

第三节 高血压病 高血压病（hypertension）: 是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时，而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。 成年人血压升高的标准:  收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 舒张压≥12kPa（90mmHg） 病因及发病机制 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有 关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比 例失调） 2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。 类型: ◆缓进型高血压（良性高血压） 95%，累及全身细小动脉 ◆急进型高血压（恶性高血压） 短期内死亡 (一) 缓进型高血压（chronic hypertension） 病情进展缓慢，可分为三期： 1.机能障碍期（一期） 2.血管病变期：（二期） 细动脉硬化—玻璃样变性 小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生 （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis） —玻璃样变性（透明变性） 部位：累及肾入球小A 、脾中央A、眼底小A分枝 镜下观：内皮下至管 壁见红染、无结构的均质 玻璃样物。 (2) 肌型小动脉硬化 部位：累及肾小叶间A、 弓形A及脑的小A。 镜下观：内膜胶原及弹 力纤维↑；中 膜SMC↑，内 弹力膜分裂， 弹力f、胶原f 增生。 （3）弹力肌型及弹力型动脉：无明显病变或可伴发AS。 血压持续升高失去波动性，需降压药才 能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。 (2) 肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney) 或细A性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼观：双侧，对称 性缩小、轻、硬，表面 布满均匀颗粒，被膜不 易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪增生？ 镜下观： ◆肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样 变，小叶间A， 弓形A 管壁↑部分肾小球纤 维化，玻璃样变，相 应肾小管萎缩, 间质 纤维组织增生。淋巴 细胞浸润 ◆健存肾小球： 体积增大？小管扩张 (3) 脑的病变 ◆脑水肿 颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→ 毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑ 剧烈头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍 ◆脑软化(softening of brain): 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。 原因： 1）脑组织疏松，对血压增高缺乏支 撑力，A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。 2）常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈 直角分出，口径小，壁薄、压力大）至破裂性 出血。 3）A痉挛→缺血→酸性产物增加→细小动脉 通透性增加→漏出性出血。 (4) 视网膜的病变 1) 中央动脉硬化 2) 眼底镜：见 血管迂曲，眼底镜反 光增强，动静脉交 叉，视乳头水肿，视 网膜渗出、出血 * * 概述 独立性疾病的标准:  排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、 肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。 注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压 。 （占5%-10%） 机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑ 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。 3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌