病理生理学copy of 肺功能不全2010课件.ppt

温州医学院病生教研室 许益笑 Contents concept 病因和发病机制 病因： 神经系统疾病 呼吸肌功能障碍 胸部活动障碍 肺部疾病 气道疾病 肺的顺应性 取决于： 肺容量 肺叶切除、肺不张、肺实变 肺弹性度 肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质 来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。 成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )。 Obstructive hypoventilation ??????? 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 ???????? 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 ???????? 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 Obstructive hypoventilation ??????? 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 ???????? 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 ???????? 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 总结： 通气不足时的血气变化 diffusion impairment diffusion impairment 通气/血流比值降低 部分肺泡通气不足 通气/血流比值增高 部分肺泡血流不足 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 换气功能障碍时的血气变化 PaO2降低，PaCO2正常、降低或升高 如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常 如果存在代偿性过度通气，则PaCO2低于正常 病情严重，代偿不足，总通气量减少时，PaCO2高于正常 原因与发病机制小结 肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于 A．功能性分流 B．死腔样通气 C．弥散障碍 D．通气功能障碍 E．肺内真性分流增加 Eg1. 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭 引起呼衰的机制 呼衰的病理变化及其临床表现 一、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 过度通气 代谢性碱中毒 医源性 三、循环系统变化 四、中枢神经系统变化 PaO2＜ 60mmHg PaO2 ＜45mmHg PaO2 ＜20mmHg PaCO2 ＞80mmHg 智力视力轻度减退 神经精神症状 脑不可逆损伤 CO2麻醉 防治原则 病例分析 某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。 肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)  病例分析 问： （1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？  （2）病人为什么发生呼吸困难？ （3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。  Answer （1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。 （3）代酸+呼吸性碱中毒(因呼吸加快) 。 ????????  慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 Eg2. 胃肠道 酸碱平衡紊乱 肾功能 中枢神经系统 呼吸系统 循环系统 呼衰 高钾、高氯 高钾、低氯 混合性酸碱失衡最多见！ PaO2＜60mmHg 外周化学感受器 外周化学感受器 PaCO2升高 (＜80mmHg) + + 呼吸加强 二、呼吸系统改变 呼吸中枢 PaO2＜30mmHg 抑制呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 呼吸抑制 呼吸困难 1. 呼气性呼吸困难 气道阻塞位于中央气道的胸内部位或 小气道阻塞 2. 吸气性呼吸困难 中央气道的胸外部位发生堵塞 呼吸节律改变 间歇呼吸 潮式呼吸 中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ … PaO2 PaCO2 反射 心血管