体液平衡与酸碱平衡紊1乱ppt课件.pptVIP

* * 谢 谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 血液缓冲系统： 反应迅速，但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰，但仅对CO2有作用。 肾的调节： 对排固定酸及保碱（HCO3－）作用大，但起效慢（3-5d）。 总的来说，体液平衡的调节主要是通过血液的缓冲体系，肺的调节，肾脏的调节三个方面共同作用。 其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线，其中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补充，肺的调节最直接，通过呼吸改变二氧化碳分压，而调节体液的pH，肾脏的调节出现的最晚，但最持久。 一、单纯性酸碱平衡紊乱 二、混合性酸碱平衡紊乱 三、酸碱平衡紊乱的判断 第五节 酸碱平衡紊乱 Acid-base disturbance，ABD 附加酸增加 酸排泌减少 碱丢失增加 单一酸中毒机制 单一碱中毒机制 一、单纯性酸碱平衡紊乱 附加碱增加 碱排泌减少 酸丢失增加 酸碱中毒的类型 代谢性酸中毒：血中HCO3-浓度原发性↓ HCO3-↓ 代谢性碱中毒：血中HCO3-浓度原发性↑ HCO3- ↑ 呼吸性酸中毒：血中cdCO3浓度原发性↑ PCO2↑ 呼吸性碱中毒：血中cdCO3浓度原发性↓ PCO2 ↓ 返回节 最初改变 代偿性响应 预期代偿 代谢性 　酸中毒 ↓ cHCO3- ↓PCO2 PCO2=1.5( cHCO3-)+8 ±2 cHCO3- ↓1mmol/L, PCO2 ↓1-3mmHg pH的后两位数=PCO2 (PCO2 =28,pH=7.28) cHCO3- +15=pH的后两位数(cHCO3- =15,pH=7.30) 　碱中毒 ↑ cHCO3- ↑PCO2 cHCO3- ↑10mmol/L, PCO2 ↑ 6mmHg cHCO3- +15=pH的后两位数(cHCO3- =35,pH=7.50) 呼吸性 　酸中毒 　　急性 ↑PCO2 ↑ cHCO3- PCO2 ↑10mmHg, cHCO3- ↑1mmol/L 慢性 ↑PCO2 ↑ cHCO3- PCO2 ↑10mmHg, cHCO3- ↑3.5mmol/L 　碱中毒 急性 ↓PCO2 ↓ cHCO3- PCO2 ↓ 10mmHg, cHCO3- ↓ 2mmol/L 慢性 ↓PCO2 ↓ cHCO3- PCO2 ↓ 10mmHg, cHCO3- ↓5 mmol/L 　 * 因有代偿,直接分类比较困难,上表可初步计算代偿情况 （一）代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis) 原发性cHCO3-缺乏，血浆cHCO3-降低。 原因： 1）附加酸增加。 2）肾排泄固定酸减少：肾衰晚期。 3）碱的丢失增加（腹泻）。 实验室检查 用cHCO3-估计pH和PCO2 估计pH: cHCO3-+15=pH值的小数点后两位估计值 。 估计PCO2：P CO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 代偿调节 1. 血液的缓冲代偿调节作用 2. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快 　　　CO2呼出↑　 　 代偿 性PCO2↓ 　　 维持pH相对恒定。 　4. 肾的代偿调节作用 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑ H+?K+交换↑ 　　　高血钾 3. 细胞内外离子交换 pH = pKa + log ———— cHCO3- cdCO2 例 题 例 糖尿病患者： pH 7.32，HCO3- =15mmol/L，PCO2 = 30mmHg； 预测PCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PCO2 =30mmHg，在（28.5～32.5）范围内， 判断为单纯型代酸 。 代偿公式：预测PCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PCO2在预测PCO2范围之内，为单纯型代酸； 如实测值预测值的最大值，CO2潴留，为代酸+呼酸； 如实测值预测值的最小值， CO2排出过多，代酸+呼碱 （二）代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis） （原发性cHCO3-过剩） 原因 剩余碱增加； 酸性液体丢失 cHC